Land
Berlin-Brandenburg
Sozialgericht
LSG Berlin-Brandenburg
Sachgebiet
Unfallversicherung
Abteilung
3
1. Instanz
SG Cottbus (BRB)
Aktenzeichen
S 13 U 135/10
Datum
2. Instanz
LSG Berlin-Brandenburg
Aktenzeichen
L 3 U 192/18
Datum
3. Instanz
Bundessozialgericht
Aktenzeichen
-
Datum
-
Kategorie
Urteil
Die Berufung des Klägers gegen das Urteil des Sozialgerichts Cottbus vom 10. September 2018 wird zurückgewiesen. Die Beteiligten haben auch für das Berufungsverfahren einander keine Kosten zu erstatten. Die Revision wird nicht zugelassen.
Tatbestand:
Streitig zwischen den Beteiligten ist die Anerkennung eines am 02. Juni 2006 während des schulischen Sportunterrichts eingetretenen Ereignisses als Schul- bzw. Arbeitsunfall im Sinne der gesetzlichen Unfallversicherung.
Der 1989 geborene Kläger besuchte im Jahr 2006 die 10. Klasse des P-Gymnasiums in G. Am 02. Juni 2006 um 10:00 Uhr begann in seiner Klasse eine Sportunterrichtsstunde. Im Verlauf der Sportstunde ereignete sich gegen 10:40 Uhr der Unfall des Klägers, der in der Unfallanzeige des P-Gymnasiums wie folgt geschildert wurde: "Im Sportunterricht wurde auf dem Sportplatz Fußball gespielt. Nach Einschätzung der Mitspieler war C F aktiver als sonst. Klagte darüber während des Spiels, dass er kaputt ist und griff sich an die rechte Seite. Daraufhin fiel er plötzlich nach hinten um".
Am 03. September 2007 führte die Beklagte eine Zeugenbefragung vor Ort in der Schule durch. Hierbei gab die Sportlehrerin Frau G an, dass die Mädchen der Klasse in der Halle und die ca. 10 anwesenden Jungen Fußball auf dem Schulsportplatz spielten. Sie selbst befand sich bei den Mädchen in der Halle. Der Kläger sei ein sportlich durchschnittlicher Schüler gewesen. Eine Leistungskontrolle habe nicht angestanden.
Der Mitschüler T V gab an, dass die Temperatur zur Unfallzeit über 30° C betragen und die Sonne geschienen habe. Der Kläger habe sich aktiv am Spiel beteiligt und Seitenstechen angegeben. Er habe auch während seiner Freizeit Fußball gespielt und sei Fahrrad gefahren.
Laut "Wetteronline"-Angaben lagen die gemessenen Temperaturen bei C am 02. Juni 2006 um 10:00 Uhr bei 14° C und um 11:00 Uhr bei 15,5 bzw. 16 °C. Die Sonnenscheindauer in C wird mit 12 Stunden angegeben. G liegt ca. 40 km nordöstlich von C. Laut Aussage von M Hl, Wetteronline-Support vom 11. September 2014 werden Temperaturen meteorologisch korrekt grundsätzlich im Schatten und in einer Höhe von 2 Metern gemessen.
Im Notarztprotokoll vom Unfalltag ist das Geschehen wie folgt dokumentiert: "Patient beim Sportunterricht laut Angaben der Lehrerin plötzlich nach hinten umgefallen und bewusstlos gewesen; beim Eintreffen bewusstlos, Pupillen weit starr, Apnoe, Flimmern". Die Übergabe an den in einem Hubschrauber eintreffenden Arzt mit dem anschließenden Transport in die C-Klinik in C wird für 11:55 Uhr beschrieben.
Um 12:15 Uhr erfolgte die Aufnahme des Klägers in der C-Klinik. Das erste Computertomogramm (CT) des Schädels vom 02. Juni 2006 zeigte ein mittelständiges Ventrikelsystem, keine Zeichen einer Hirndruckschwellung, kein Anhalt für eine Hirnischämie, keine Liquorzirkulationsstörung oder Einblutung. Eine Knochenfraktur wurde ausgeschlossen. Bei einer CT-Untersuchung der Halswirbelsäule vom 02. Juni 2006 ergab sich kein Anhalt für eine Fraktur oder Dislokation. Eine Röntgenuntersuchung des Thorax vom Unfalltag ergab keinen auffälligen Befund. In Kontroll-CTs des Schädels vom 03. und 04. Juni 2006 wurden erste Zeichen einer beginnenden Hirnschwellung im Bereich des Großhirns dokumentiert. Eine weitere CT-Kontrolle des Schädels am 06. Juni 2006 ergab unverändert ein malignes Hirnödem, bei dem insbesondere der Hirnstamm und das Kleinhirn betroffen waren.
In dem OP-Bericht der Klinik für Chirurgie des C-Klinikums vom 04. Juni 2006 wurden die Diagnosen einer globalen Hypoxie mit konsekutivem massivem Hirnödem und eines Zustandes nach Reanimation bei Kammerflimmern unbekannter Ursache gestellt. Weiterhin wurde der Verdacht auf ein sogenanntes Brugada-Syndrom geäußert. In der Anamnese des Klägers seien keine Vorerkrankungen insbesondere kardialer Art bekannt.
Der weitere klinische Verlauf in der C-Klinik wird bestimmt durch die am 03. Juni 2006 auftretenden, sich schnell verstärkenden Hirndruckzeichen, deren operative Versorgung und die nachfolgende Therapie dieser Veränderungen, Langzeitbeatmung mit Tracheotomie sowie der Behandlung häufiger hochfieberhafter septischer Komplikationen während dieser Therapie.
Am 23. Juni 2006 äußerte sich der Chefarzt der Klinik für Anästhesiologie und Intensivtherapie des C-Klinikums, Dr. H, dahingehend, dass für den am 02. Juni 2006 stattgehabten Herz- und Kreislaufstillstand nach Interpretation des Kardiologen ein genetisch bedingtes Brugada-Syndrom ursächlich sei.
Am 04. Juli 2006 wurde der Kläger mit anhaltender Bewusstseinsstörung, fieberhaft, stabilen Vitalfunktionen und fortbestehender vegetativer Dysregulation aus dem C-Klinikum in das Rehabilitationszentrum für Kinder, Jugendliche und junge Erwachsene, Klinik B in K verlegt. Dort wurde er – mit Unterbrechung vom 05. Dezember 2006 bis zum 14. Dezember 2006 - bis zum 24. April 2007 behandelt. Folgende Rehabilitationsdiagnosen wurden gestellt: Remissionsphase eines apallischen Syndroms, schwere spastische Tetraparese, Schluckstörung. Zum Abschluss des stationären Aufenthaltes wurde eine häusliche Betreuung für den Kläger organisiert sowie unter anderem Umbaumaßnahmen am Wohnort und eine Betreuung durch einen Pflegedienst innerhalb von 12 Stunden pro Tag veranlasst.
In der Zeit vom 05. Dezember 2006 bis zum 14. Dezember 2006 befand sich der Kläger erneut in stationärer Behandlung im C-Klinikum. Dort erfolgte eine Reimplantation des autologen kryoasservierten Knochendeckels fronto-parieto-temporal sowie die Anlage eines ventrikulo-peritonealen Shunts rechts. Der postoperative Verlauf gestaltete sich bis zum Entlassungsdatum komplikationsfrei bei subjektivem Wohlbefinden und ohne Manifestation weiterer Hirndruckzeichen.
Seit Juni 2007 befand sich der Kläger in logopädischer Behandlung in der Logopädischen Praxis L in G. Mit Beginn des Schuljahres 2007/2008 besuchte er in Begleitung seiner Pflegekraft die Schule mit dem sonderpädagogischen Förderschwerpunkt geistige Entwicklung in G.
Mit Bescheid vom 24. September 2007 lehnte die Beklagte eine Anerkennung des Ereignisses vom 02. Juni 2006 als Arbeitsunfall ab. Es sei nicht von einer übermäßigen Körperanstrengung des damals 16-jährigen Klägers auszugehen, die dazu geeignet wäre, einen Herz- und Kreislaufstillstand hervorzurufen. Nach Auskunft der betreuenden Sportlehrerin sei es am 02. Juni 2006 dem Teil der Schüler, welcher nicht als Schiedsrichter/Betreuer am Sportfest der jüngeren Schüler teilgenommen habe, freigestellt worden, welche Übungen im Sportunterricht durchgeführt würden. Die Jungen hätten sich für das Fußballspielen entschieden. Es habe sich also nicht um ein außergewöhnlich wichtiges Spiel gehandelt, wie z.B. um eine Leistungskontrolle. Trotz seiner damals kräftigen Statur sei der Kläger nach eigener Mitteilung nicht unsportlich gewesen. Er sei fast täglich mit dem Fahrrad gefahren und habe ebenso häufig in seiner Freizeit Fußball gespielt. Im Verlauf des dem Ereignis vorangehenden Fußballspiels seien nach Auskunft der Mitschüler keinerlei besonderen Ereignisse eingetreten. Bei der Ausübung der versicherten Tätigkeit hätten auch keine extremen Temperaturen bestanden. Es hätten somit keine besonderen tatsächlichen Verhältnisse vorgelegen, die einen rechtlich wesentlichen Zusammenhang der versicherten Tätigkeit mit dem erlittenen Herz- und Kreislaufstillstand rechtfertigten. Auch komme der Sturz auf den Boden, der durch die Bewusstlosigkeit erfolgt sei, nicht als Ursache für die eingetretenen Schäden in Betracht. Die Unfallstelle weise keinerlei Besonderheiten auf. Es handele sich um eine Freifläche, deren Bodenbeschaffenheit aus festem Erdreich ohne nennenswerten Bewuchs gekennzeichnet sei. Im Notarztprotokoll seien im Rahmen der Erstuntersuchung keinerlei äußere Verletzungszeichen festgestellt worden. Nach Mitteilung des Dr. H, Chefarzt der Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin des C-Klinikums in C, habe nach kardiologischer Interpretation ein genetisch bedingtes Brugada-Syndrom vorgelegen. Die rechtlich wesentliche Ursache für das Eintreten der Körperschäden sei mithin allein die Konstitution des Klägers gewesen.
Gegen diesen Bescheid legte der Kläger über seinen Bevollmächtigten bzw. über den Bevollmächtigten seiner Eltern als gesetzliche Vertreter mit Schreiben vom 26. September 2007 Widerspruch ein. Nach der Unfallanzeige gegenüber der Haftpflichtkasse D sei er im Schulsportunterricht mit einem anderen Schüler zusammengestoßen und habe dabei Schmerzen im Hüftbereich verspürt. Danach habe er sich kurz zum Ausruhen auf eine Bank gesetzt, sei dann aufgestanden und zusammengebrochen. Durch den Zusammenprall und das Hinfallen seien die bei ihm vorliegenden Verletzungen entstanden. Die Annahme eines Brugada-Syndroms sei eine bloße Vermutung. Im Nachgang übersandte der Bevollmächtigte die eine entsprechende Schilderung umfassende Unfall-Schadenanzeige gegenüber der Haftpflichtkasse D.
Die Beklagte forderte bei der behandelnden Fachärztin für Innere Medizin und für Kinderheilkunde Dr. K Aufzeichnungen über Vorerkrankungen an, die diese am 16. November 2007 zusammenstellte und übersandte.
Sodann gab die Beklagte bei dem Oberarzt der Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Kardiologie der C-Universitätsmedizin B, , Dr. W ein Gutachten nach Aktenlage in Auftrag, welches dieser am 05. August 2008 fertigstellte. Alleinige oder wesentliche Mitursache des Geschehens vom 02. Juni 2006 sei wahrscheinlich ein spontan aufgetretenes Kammerflimmern, für das im Kinder- und Jugendalter verschiedene, zum Teil genetisch determinierte Erkrankungen in Betracht kämen. Einige dieser Erkrankungen seien assoziiert mit strukturellen oder erworbenen Herzfehlern, andere seien auf molekularer Ebene beschrieben und hätten zum Teil spezifische Erkrankungsbilder, zum Teil aber auch nicht. Andere Erkrankungen seien bedingt durch atypische Koronarversorgungen des Herzens, weitere seien wiederum idiopathisch oder ätiologisch und/oder pathogenetisch nicht geklärt. Eine alltäglich vorkommende ähnliche Belastung wie beim Sportunterricht, insbesondere eine psychische oder physische körperliche Aktivität könne eine Kammerflimmerepisode fördern. Diese sei jedoch nicht spezifisch durch Fußballspielen im Schulunterricht auslösbar. Solange die exakte Ursache der entstandenen Arrythmie nicht gefunden sei, sei keine sichere Zuordnung bezüglich der Ursache-Wirkungswahrscheinlichkeit zu treffen. Jedoch müsse vorliegend davon ausgegangen werden, dass es sich nicht um einen Unfall im klassischen Sinn gehandelt habe, sondern eher um eine tragische Arrythmie im Rahmen einer bis dahin nicht erkannten, wahrscheinlich genetischen Ursache einer primären oder auch sekundären Herzrhythmusstörung.
In der Zeit vom 04. März 2008 bis zum 12. März 2008 befand sich der Kläger erneut in stationärer Behandlung im C-Klinikum in C wegen einer aseptischen Knochenosteolyse beidseits, die operativ saniert wurde.
Eine weitere stationäre Behandlung des Klägers im C-Klinikum erfolgte in der Zeit vom 17. April 2008 bis zum 29. April 2008 wegen einer eingewachsenen inneren Halteplatte der einliegenden PEG-Magensonde. Während eines erneuten stationären Aufenthalts vom 16. Mai 2008 bis zum 17. Mai 2008 wurde die PEG-Magensonde wieder angelegt.
In der Zeit vom 04. September 2008 bis zum 24. September 2008 befand sich der Kläger in einer stationären Rehabilitationsbehandlung in den Kliniken B GmbH. Laut Entlassungsbericht bzw. Epikrise vom 25. September 2008 standen im Vordergrund der neurologischen Symptomatik eine Beugespastik der oberen Extremitäten und eine Streckspastik der unteren Extremitäten, eine Rumpf- und Kopfinstabilität, eine Urin- und Stuhlinkontinenz sowie eine Dysphagie mit Störungen der oralen Phase.
Zur weiteren Klärung des Geschehensablaufs vom 02. Juni 2006 schrieb die Beklagte die Mitschüler des Klägers an, die bei dem Fußballspiel zugegen waren. Laut einer am 24. Juni 2009 bei der Beklagten eingegangenen Zeugenaussage des M K handelte es sich bei dem Sportplatz, auf dem die Jungen der Klasse spielten, um einen Schotterplatz, der bis auf ein paar Bäume am Rand keinen Schatten bot. Die Temperaturen hätten an diesem Tag bei 27-30 °C gelegen. Nach einer Spieldauer von etwa 30 Minuten habe der Kläger über starkes Seitenstechen geklagt. Er und der Kläger hätten in der Abwehr gespielt, wo es durchaus häufiger zu Körperkontakt bzw. zu Zusammenstößen komme. Kurze Zeit später habe sich der Kläger an die Stirn und mit der anderen Hand an die Taille gefasst, sei einige Schritte gegangen und dann einfach nach hinten umgekippt.
Gemäß der am 02. Juli 2009 bei der Beklagten eingegangenen Aussage des weiteren Zeugen D K hätten die Temperaturen an dem Unfalltag bei 25-30 °C gelegen. Auf dem Sportplatz sei es annähernd windstill gewesen und es habe sich heiß angefühlt. Schatten habe es nicht gegeben, lediglich ein paar Bäume am Rand des Spielfeldes. Der Kläger habe stark geschwitzt. An einen Zusammenstoß oder Sturz könne er sich nicht erinnern. Ähnliche Angaben tätigten der Zeuge H S in seiner Aussage vom 16. April 2009, der Zeuge T W in seiner Aussage vom 10. April 2009 und der Zeuge M W in seiner am 10. Juli 2009 bei der Beklagten eingegangenen schriftlichen Aussage.
Den Widerspruch des Klägers wies der Beklagte durch Widerspruchsbescheid vom 16. Juli 2009 zurück. Auch nach Einholung des Gutachtens des Oberarztes Dr. W, Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Kardiologie, B, vom 05. August 2008, seien die Voraussetzungen zur Anerkennung eines Versicherungsfalls in Gestalt eines Unfalls bei letztlich ungeklärter Ätiologie des Herzkammerflimmerns weiterhin zu verneinen. Nach den eingeholten schriftlichen Zeugenaussagen der Mitschüler vom 02. Juni 2009 sei insbesondere die von dem Kläger für möglich gehaltene physische Berührung (unmittelbarer Körperkontakt während des Fußballspiels als Auslösemechanismus für das Umstürzen mit nachfolgendem Aufprall des Körpers) nicht bestätigt worden.
Am 23. Juli 2009 hat der Kläger, gesetzlich vertreten durch seine Eltern, Klage vor dem Sozialgericht (SG) Frankfurt (Oder) erhoben. Nach Anhörung der Beteiligten hat sich das SG Frankfurt (Oder) mit Beschluss vom 05. August 2010 für örtlich unzuständig erklärt und den Rechtsstreit an das zuständige SG Cottbus verwiesen.
Zur Begründung seiner Klage hat der Kläger vorgetragen, an dem Unfalltag sei es ausgesprochen warm gewesen und es könne nach Aussage des Zeugen T V sein, dass er auf den Hinterkopf gefallen sei. Während des Unfalls sei er noch bei Bewusstsein gewesen, nach dem Sturz hingegen nicht mehr. Er habe sich nach Aussage des Zeugen V bei dem Sturz auch nicht abgestützt, so dass innere Verletzungen durch den Aufprall auf den Boden sehr wahrscheinlich seien. Eine deutliche Angestrengtheit am Unfalltag, die bedingt gewesen sei durch hohe Temperaturen und Windstille, sei durch den Zeugen D K bestätigt worden. Die bei Wetteronline eingeholte Auskunft über Temperaturen am Unfalltag beziehe sich auf Durchschnittswerte im Schatten. Die Annahme eines genetisch bedingten Herzschadens sei rein spekulativ. Vielmehr sei nicht auszuschließen, dass das Hirnödem durch den Sturz im Sportunterricht verursacht worden sei. Dies werde sich aus den Aussagen der neu bzw. ggf. erneut zu hörenden Zeugen T V, HS, D K, TW und M W ergeben. Durch den Unfall habe sich die Gefahr eines Sturzes aufgrund der körperlichen Betätigung während des Sportunterrichts verwirklicht. Auf die Rechtsprechung des Bundessozialgerichts (BSG) in dem Urteil vom 17. Februar 2009, Az. B 2 U 18/07 R, werde Bezug genommen.
Das SG Cottbus hat Unterlagen der den Kläger behandelnden Krankenhäuser, Rehabilitationseinrichtungen sowie ärztlichen, logopädischen und krankenpflegerischen Praxen erfordert. Neben den bereits im Verwaltungsverfahren vorliegenden und in der oben wiedergegebenen Krankengeschichte des Klägers berücksichtigten Unterlagen ist dies insbesondere ein Befundbericht der behandelnden Fachärztin für Innere Medizin und für Kinderheilkunde Dr. K vom 28. Juni 2011.
Sodann hat das SG Cottbus gemäß § 106 Abs. 3 Nr. 5, Abs. 4 Sozialgerichtsgesetz (SGG) Beweis erhoben, indem es bei dem Facharzt für Innere Medizin und Kardiologie Dr. L A-Krankenhaus in P, ein internistisches Gutachten in Auftrag gegeben hat. Dr. L hat den Kläger untersucht und sein von dem Chefarzt Prof. Dr. F gegengelesenes und mitunterschriebenes Gutachten am 09. April 2013 verfasst. Darin hat er die folgenden Diagnosen gestellt: apallisches Syndrom in Remissionsphase, schwere spastische Tetraparese, Schluckstörung, Hydrocephalus internus, Zustand nach schwerer hypoxischer Hirnschädigung und Hirnödem bei Zustand nach akutem Herz-Kreislauf-Stillstand (Kammerflimmern) unklarer Ursache, sekundäre arterielle Hypertonie. Der bei dem Geschehen vom 02. Juni 2006 erlittene Kreislaufstillstand sei bedingt gewesen durch ein Kammerflimmern, das zur Unterbrechung der Sauerstoffversorgung des Gehirns geführt habe. Nach 3-5 Minuten seien dauerhafte Schäden des Gehirns sicher zu erwarten. Bei dem Kläger sei bis zum Eintreffen des Notarztes keine Reanimation erfolgt, so dass eine effektive Reanimation erst nach 10-15 Minuten stattgefunden habe. Aufgrund dieses tragischen Ablaufs müsse mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit ein schwerster hypoxischer Hirnschaden bei Eintreffen des Notarztes vorgelegen haben. Das sich anschließend entwickelnde maligne Hirnödem könne nur als hochwahrscheinliche und nicht zu verhindernde Komplikation betrachtet werden. Dass es sich hier nicht um eine Traumafolge durch Aufschlagen des Kopfes auf dem Boden gehandelt habe, könne zweifelsfrei durch die initialen Kopf-CT-Untersuchungsergebnisse belegt werden. Hinsichtlich des Kammerflimmerns, das den Kreislaufstillstand hervorgerufen habe, sei eine anlagebedingte Neigung zu lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen die einzige nachvollziehbare Erklärung. Entweder habe es sich um eine genetisch bedingte Herzerkrankung gehandelt, etwa ein Brugada-Syndrom, oder aber um eine nicht erkannte Herzmuskelentzündung (Myokarditis), die ursächlich dem Kammerflimmern zugrunde gelegen habe. Darauf bezogen hätte jeder andere körperliche Belastungs- oder psychische Stresssituation zu Kammerflimmern und damit zum Kreislaufstillstand führen können.
Das SG Cottbus hat sodann den von dem Kläger gemäß § 109 SGG benannten Facharzt für Anästhesiologie und Intensivmedizin Dr. F, A-Kranken-Anstalt in B, mit der Erstellung eines Gutachtens nach Aktenlage beauftragt. Auf Bitten des Sachverständigen Dr. F hat das SG Cottbus eine am 25. August 2015 erstellte Auskunft der Stadt C, Fachbereich Feuerwehr, zu den Zeiten des Rettungseinsatzes am 02. Juni 2006 eingeholt, weiterhin einen Einsatzbericht, einen Alarm-Auftrag und ein Rettungsdienstprotokoll zum Einsatz vom 02. Juni 2006 des Landkreises Sund einen Befundbericht der behandelnden Fachärztin für Innere Medizin und für Kinderheilkunde Dr. K vom 01. Oktober 2015.
Der Sachverständige Dr. F hat sein Gutachten sodann am 27. Oktober 2015 fertiggestellt. Darin hat er ausgeführt, dass es aus intensivmedizinischer Sicht keinen Grund für die Annahme gebe, der Sturz des Klägers sei durch ein primär einsetzendes Kammerflimmern ausgelöst worden. Es sei keine Herzdruckmassage durch das Notarztteam notwendig gewesen, um den Kreislauf wiederherzustellen. Auch sei in der ersten Zeit im Primärkrankenhaus keine systemische Mehrorganfehlfunktion oder gar ein Vielorganversagen aufgetreten. Dies wäre eine zwingende Konsequenz aus einem mit dem Sturz einsetzenden und bis zum Eintreffen des Notarztes andauernden Kreislaufstillstandes als Folge eines Kammerflimmerns gewesen. Durch den Sturz mit Aufschlagen des Kopfes auf dem harten Ascheplatz sei ein Schädel-Hirn-Trauma entstanden, auch wenn in den CT-Untersuchungen des Schädels keine Knochenbrüche, Einblutungen ins Hirngewebe oder sonstige makroskopisch sichtbare Verletzungen festgestellt worden seien. Das initiale CT des Kopfes sei im Gegensatz zu einer Magnetresonanztomographie (MRT) des Schädels nicht in der Lage, den bei dem Sturz entstehenden Schaden im kleinsten Darstellungsbereich wiederzugeben. Dieses Schädel-Hirn-Trauma habe zu einem Atemstillstand nach einer anfänglich beschriebenen Phase der Schnappatmung geführt, die ein direktes Korrelat des Schädel-Hirn-Traumas darstellen könne mit einem fortschreitenden Sauerstoffmangel des Gehirns. Kurz vor Eintreffen des Rettungsteams habe aufgrund der Kombination aus Sauerstoffmangel im Körper durch einen durch das Schädel-Hirn-Trauma bedingten Atemstillstand und Volumenmangel mit veränderter Herzhöhlenfüllung ein sekundäres Kammerflimmern eingesetzt, das vom Rettungsteam erkannt worden und erfolgreich mit einem Schock und einer Beatmung behandelt worden sei. Die Verdachtsdiagnose Brugada-Syndrom sei rein spekulativ. Während des gesamten dokumentierten Aufenthaltes des Klägers in der C-Klinik sowie auch während des Aufenthaltes in der Rehabilitationsklinik habe keine fachkardiologische Konsiliaruntersuchung stattgefunden. Allein durch Augenschein oder kollegiale Gespräche sei eine so schwerwiegende Diagnose nicht möglich. Spezifische Auffälligkeiten, die regelmäßig im Vorfeld eines Brugada-Syndroms aufträten, seien hier nicht beobachtet worden. Vor diesem Hintergrund seien alle Beeinträchtigungen und Körperschäden des Klägers kausal auf den Unfall vom 02. Juni 2006 zurückzuführen. Der Unfall sei nicht durch beliebig austauschbare äußere Ereignisse entstanden, sondern durch ein komplexes Zusammenspiel mehrerer spezifischer Faktoren zum Zeitpunkt des Unfalls, ergänzt durch eine durch akuten Flüssigkeitsmangel bei starker Körpererwärmung in heißer Umgebung bedingte akute Unfähigkeit des autoregulativen Kreislaufs, den Blutdruck in ausreichender Höhe zu erhalten. Der 02. Juni 2006 habe vor Ort hohe Temperaturen ohne Windbewegung geboten. In dieser Umgebung sei das schnelle Laufen für den Kläger eine so ungewöhnliche Situation gewesen, dass es zu einem starken Flüssigkeitsverlust durch Schwitzen gekommen sei. Mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit sei eine anlagebedingte Neigung zu lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen auszuschließen. Eine genetisch bedingte Herzerkrankung, speziell das Brugada-Syndrom, sei auszuschließen, da keinerlei Hinweise auf das Vorliegen einer solchen Erkrankung bestünden, sondern es eher Beweise dafür gebe, dass eine entsprechende Disposition nicht vorgelegen habe. Eine nicht erkannte Herzmuskelentzündung (Myokarditis) falle ebenfalls aus, da sie, um ein Kammerflimmern auszulösen, so schwerwiegend sein müsse, dass in der transthorakalen Echokardiographie pathologische Bewegungsmuster auffallen würden. Zudem würde eine Myokarditis eine umfangreichere Reanimationsmaßnahme erfordern als die Abgabe eines einzelnen Defibrillationsschocks. Entsprechend den Notarzteinsatzprotokollen sei keine für eine Reanimation sonstige erforderliche wiederholte Gabe von Medikamenten wie Epinephrin notwendig gewesen.
Im Hinblick auf die gutachterlichen Feststellungen von Dr. F hat das SG Cottbus eine am 18. Februar 2016 gefertigte ergänzende gutachterliche Stellungnahme von dem Chefarzt Prof. Dr. Fund dem Facharzt für Innere Medizin und Kardiologie Dr. L, beide S-Krankenhaus in P, eingeholt. In dieser Stellungnahme heißt es, der Sachverständige Dr. F beschreibe mehrfach redundant und in Teilen sachlich falsch in detaillierter Darstellung einen Sachverhalt, dessen primäre Dokumentation insgesamt nur sehr spärlich sei. Eine eindeutige und sichere Rekonstruktion der Ereignisse sei kaum möglich. Im gesamten Gutachten von Dr. F würden in großer Zahl fachlich unhaltbare und teils schlichtweg falsche Aussagen gemacht. Für einen Jungen von 15 Jahren stelle eine Schattentemperatur von 16 °C keine außergewöhnliche Belastung dar. Der Kläger sei täglich körperlich sehr aktiv gewesen und habe fast täglich Fußball gespielt und sei viel Fahrrad gefahren, ohne hierbei Probleme zu bieten. Zusätzlich sei anzuführen, dass keiner der sonst anwesenden mitspielenden Jungen eine auch nur abgeschwächte oder ähnliche Symptomatik geboten habe. Die Spielzeit bis zum Umfallen des Klägers habe lediglich 30-35 Minuten betragen. Ein unauffälliges EKG und eine unauffällige Echokardiographie könnten ein ganzes Spektrum möglicher Herzerkrankungen mit dem eindeutigen Potenzial zum Auftreten eines plötzlichen Herztodes nicht ausschließen. Das Brugada-Syndrom sei dadurch gekennzeichnet, dass Patienten mit einem morphologisch, also auch echokardiographisch gesunden Herzen einen plötzlichen Herztod erleiden. Die beschriebenen EKG-Veränderungen seien oft nur kurzzeitig zu dokumentieren, sodass eine Dokumentation selten gelinge. Letztlich könne nur eine genetische Untersuchung weitere Hinweise liefern. Dr. F versuche, mit in wesentlichen Punkten falschen Argumenten und medizinisch nicht richtigen "konstruierten" Funktionsabläufen der menschlichen Physiologie und Pathophysiologie das Geschehene zu rekonstruieren. Die Argumentation, die fehlenden Schäden an den übrigen Organen würden auf eine nur kurze Kreislaufstillstandszeit hindeuten, sei unhaltbar. Da es sich bei dem Kläger um einen seinerzeit 15-jährigen Jungen gehandelt habe, könne bei fehlender Komorbidität nicht von weiteren Organschädigungen bei einer Ischämiezeit zwischen 8 und 15 Minuten ausgegangen werden. Die vorliegenden CT-Befunde, in denen explizit Frakturen und Einblutungen als Traumafolgen ausgeschlossen worden seien, belegten, dass es sich bei dem stattgehabten Schädelanprall lediglich um ein leichtes Schädel-Hirn-Trauma gehandelt habe, das nicht zu einem Atemstillstand führen könne. Gegebenenfalls sollte zu dieser speziellen Thematik ein neurochirurgisches Zusatzgutachten eingeholt werden.
Das SG Cottbus hat daraufhin bei dem Facharzt für Neurochirurgie Dr. S, D-Kliniken B, ein auf einer ambulanten Untersuchung des Klägers vom 17. Mai 2017 beruhendes neurochirurgisches Gutachten eingeholt. In seinem am 03. Januar 2018 fertiggestellten Gutachten hat Dr. S ausgeführt, dass aus neurochirurgischer bzw. neurotraumatologischer Sicht als Auslöser für das Geschehen vom 02. Juni 2006 am wahrscheinlichsten davon auszugehen sei, dass bei dem Kläger zunächst eine primäre Bewusstlosigkeit, z.B. im Rahmen einer vorbestehenden Erkrankung des Herz-/Kreislaufsystems oder eines Hitzeschlags bei warmem und sonnigem Wetter entstanden sei, aufgrund derer er eine Synkope mit nachfolgendem Kreislaufstillstand erlitten habe. Ein Kammerflimmern, wie im Verlauf der Akutbehandlung durch die Rettungssanitäter aufgezeichnet, führe zu einem funktionellen Kreislaufstillstand mit den Folgen einer Minderdurchblutung des Gehirns. Nach Aktenlage und Aussage der Mitschüler und Lehrer sei keine Laienreanimation bis zum Eintreffen der ersten Rettungskräfte erfolgt, so dass von einem funktionellen Kreislaufstillstand von mindestens 10, eher 15 Minuten ausgegangen werden müsse. Da, auch unter optimalen äußeren und körperlichen Bedingungen, von einer dauerhaften Hirnschädigung bei Sauerstoffmangel ab spätestens 5 Minuten ausgegangen werden müsse, reiche die Latenzzeit zwischen dem Eintreten der Bewusstlosigkeit und dem Eintreffen der Rettungskräfte aus, um den vorliegenden Schaden zu bedingen. Das Auftreten eines sogenannten malignen Hirnödems nach Sauerstoffmangel des Gehirns bzw. Hypoxie sei oft noch nicht in den ersten Bildgebungen des Schädels zu sehen und entwickle sich erst zeitversetzt im Rahmen einer biochemischen Kaskade, die dann sekundär zu einer intrakraniellen Drucksteigerung und zur dauerhaften Destruktion von Hirngewebe führe. So wäre der in diesem Fall zunächst eher unauffällige CT-Befund am Unfalltag und die Ausbildung eines malignen Hirnödems im Verlaufe von zwei Tagen nach dem Unfall zu erklären. Für dieses Szenario spreche auch, dass durch die Mitschüler keine Art von Trauma beobachtet worden sei und auch keine äußeren Traumafolgen am Kopf des Klägers festzustellen gewesen bzw. dokumentiert worden seien. Ein primäres Schädel-Hirn-Trauma oder ein sekundärer heftiger Aufschlag des Schädels auf den Boden nach primärer Bewusstlosigkeit unklarer Genese sei somit unwahrscheinlich. Auch die radiologischen Befunde der initialen CT-Untersuchungen des Schädels und der Halswirbelsäule vom Unfalltag beschrieben keine direkten oder indirekten Traumafolgen. Weder für eine genetische noch für eine entzündliche Genese lägen Beweise, Nachweise oder relevante Hinweise vor. Die Annahme eines kardialen Vorschadens erscheine daher rein spekulativ und bleibe unbewiesen. Ein spontan eingetretenes Kammerflimmern unklarer Genese bleibe für alle Beteiligten als Erklärungsansatz unbefriedigend, jedoch als einzig vertretbare Arbeitsdiagnose übrig. Bei somit unklarer Ätiologie des Kammerflimmerns sei eine Aussage zu einer potentiell austauschbaren Außeneinwirkung nicht möglich. Keine Übereinstimmung bestehe mit der Einschätzung des Sachverständigen Dr. F wonach ein direktes Schädel-Hirn-Trauma im Sinne eines Kopfanpralls auf den Boden zum Hirnödem geführt habe. Das von ihm dargestellte Szenario sei aus neurochirurgischer Sicht als sehr unwahrscheinlich anzusehen. Störungen der Atmung und des Atemzentrums werden erst bei Eintreten eines schweren Schädel-Hirn-Traumas beschrieben, bei welchem jedoch zwingend äußere Verletzungen, Knochenbrüche des Schädels oder zumindest innere Blutungen im oder um das Hirn herum zu erwarten wären. Selbst bei isolierter, traumatischer Affektion des Atemzentrums im Bereich des Mittelhirns seien eher Atemdysregulationen als ein plötzlicher Atemstillstand zu erwarten. Zwar sei richtig, dass man sich im Rahmen der Diagnose auch eine MRT-Untersuchung gewünscht hätte. Da dies jedoch nicht erfolgt sei, müsse die Diagnosestellung und retrospektive Aufarbeitung nun aber anhand der vorliegenden CT-Befunde erfolgen, welche jedoch allesamt nachweislich keinen Anhalt für ein Schädel-Hirn-Trauma zeigten.
Das SG Cottbus hat die Klage aufgrund mündlicher Verhandlung vom 10. September 2018 durch Urteil vom gleichen Tage abgewiesen. Die Kammer habe sich nach umfangreicher Beweisaufnahme nicht davon überzeugen können, dass der Kläger einen Unfall in Gestalt eines zeitlich begrenzten, von außen auf den Körper einwirkenden Ereignisses, das zu einem Gesundheitsschaden geführt hat, erlitten habe. Vorausgesetzt, der Kläger habe während des aktiven Fußballspielens einen durch äußere Einflüsse (Anstoß eines Mitspielers, Stolpern etc.) verursachten Sturz erlitten, wäre dieses Sturzgeschehen nicht kausal für die im weiteren Geschehensablauf erlittenen Gesundheitsschäden geworden. Der Sturz des Klägers mit Aufprall des Kopfes auf den Boden habe nur zu einem leichten Schädel-Hirn-Trauma geführt, das in seiner Art und in seinem Ausmaß nicht geeignet gewesen sei, die folgende hypoxische Hirnschädigung bzw. das Hirnödem nach akutem Herzstillstand mit resultierendem apallischen Syndrom zu verursachen. Dies ergebe sich aus den übereinstimmenden gutachterlichen Feststellungen von Dr. W, Dr. L und Dr. S. Alle drei Gutachter hätten bestätigt, dass sich aus den fehlenden äußeren Verletzungszeichen, dokumentiert durch den am Unfallort tätigen Notarzt und aus den am Ereignistag und den in den Folgetagen durchgeführten kranialen CT-Befunden, die keine Traumafolgen in Form von Frakturen und Einblutungen im Schädel bzw. im Gehirn ergeben hätten, nur schließen lasse, dass der Schädelanprall zu einem leichten Schädel-Hirn-Trauma geführt habe, das seinerseits nicht geeignet gewesen sei, Atemnot und Herzrhythmusstörungen zu verursachen. Im Gegensatz dazu verstehe Dr. F die im Stehen einsetzende Bewusstlosigkeit als Ursache für den Sturz auf den Kopf und somit für das Schädel-Hirn-Trauma, das mit dem folgenden massiven Hirndruck die Ursache für die festgestellten Beeinträchtigungen und das apallische Syndrom gewesen sei. Die Beeinträchtigungen hätten mit dem Schädel-Hirn-Trauma als unmittelbare Folge des (unfallbedingten) Sturzes auf den Kopf begonnen und ihre Ursache in dem sich massiv entwickelnden Hirnödem in den ersten drei Tagen der stationären Behandlung gehabt. Die im Gutachten von Dr. F vertretene Auffassung habe die Kammer nicht überzeugen können, insbesondere habe Dr. L in seiner Replik dargestellt, dass die von Dr. F postulierte Ursächlichkeit des Sturzes für die Hypoxie nicht mit den Befundtatsachen im Rahmen des äußeren Verletzungsgeschehens bzw. der diagnostischen Bildgebung in Übereinstimmung zu bringen sei. Die Befunde ließen nur die Diagnose einer leichten Gehirnerschütterung zu. Eine Gehirnerschütterung verursache keine bleibenden Schäden am Hirngewebe, das heiße, die Verletzung sei reversibel. Die Gehirnerschütterung führe zu Symptomen wie einer initialen Bewusstlosigkeit von weniger als 15 Minuten, Übelkeit, Erbrechen, Schwindelgefühlen und Kopfschmerzen, die vorübergehender Natur seien. Eine Atemnot bzw. ein Atemstillstand sei kein Symptom einer Gehirnerschütterung. Dr. S habe als Neurochirurg für die Kammer nachvollziehbar und in jeder Hinsicht plausibel dargestellt, dass der unauffällige CT-Befund vom Unfalltag, die Ausbildung eines malignen Hirnödems im Verlauf von zwei Tagen nach dem Unfall (Verlauf als biochemische Kaskade) wie auch das Fehlen von äußeren Traumafolgen am Kopf des Klägers gegen eine durch ein Schädel-Hirn-Trauma verursachte hypoxische Hirnschädigung sprächen. Insoweit seien weitere Ermittlungen der Kammer zur Verursachung des Sturzes, der seinerseits nicht ursächlich für die Gesundheitsschäden sei, entbehrlich. Die Beweisaufnahme habe eindeutig ergeben, dass der beim Kläger eingetretene Kreislaufstillstand durch ein Kammerflimmern verursacht worden sei. Der Kreislaufstillstand habe zur Unterbrechung der Sauerstoffversorgung des Gehirns geführt. Bis zum Eintreffen des Notarztes sei keine Reanimation erfolgt, so dass im Zeitpunkt des Eintreffens des Notarztes bereits ein schwerster hypoxischer Hirnschaden entstanden sei. Das sich anschließend entwickelnde maligne Hirnödem sei eine hochwahrscheinliche und nicht zu verhindernde Komplikation. Der hypoxische Hirnschaden und das Hirnödem hätten zu der schweren Hirnschädigung mit äußerst schwerwiegenden Funktions- und Gesundheitsbeeinträchtigungen geführt. Dieser Ursachenzusammenhang zwischen der Sauerstoffunterversorgung und dem sich dann entwickelnden Hirnödem mit dem in der Folge entstandenen apallischen Syndrom und den weiteren neurologischen Funktionsausfällen werde von keinem Gutachter in Zweifel gezogen. Diese Feststellungen seien für die Kammer in jeder Hinsicht aufgrund allgemeinen Wissens über die Funktionsweise der Atmung und der Notwendigkeit der hinreichenden Sauerstoffversorgung für die defizitfreie Funktion des menschlichen Organismus, und hier insbesondere für die Aufrechterhaltung neurologischer Wirkmechanismen, nachvollziehbar und plausibel. Nach der durch die Beweisaufnahme vorliegenden Erkenntnislage sei mit recht hoher Wahrscheinlichkeit ein Kammerflimmern für den Kreislaufstillstand und für die sich unmittelbar daran anschließende Hypoxie verantwortlich zu machen. Das Fehlen von Verletzungszeichen am Schädel des Klägers wie auch die bildgebenden Befunde sprächen eindeutig dafür, dass nicht das Sturzgeschehen für den Kreislaufstillstand bzw. die Hypoxie ursächlich gewesen sei. Vielmehr sei der Kreislaufstillstand im Rahmen einer kardialen Synkope für den Sturz ausschlaggebend gewesen. Dr. L habe insoweit eindrucksvoll die Ursachen und Wirkmechanismen der verschiedenen Synkopen dargestellt und sie mit den objektiv verifizierten Tatsachen des Geschehensablaufs wie auch mit den dokumentierten Messwerten im Rahmen der präklinischen Versorgung durch den notärztlichen Rettungsdienst verglichen. Im Ergebnis seiner Betrachtung komme er zu dem verständlichen und die Feststellungen des Dr. F widerlegenden Schluss, dass hochwahrscheinlich nur ein Kammerflimmern den Kreislaufstillstand verursacht habe. Dr. S stütze in seiner neurochirurgischen Begutachtung dieses Ergebnis, indem er die zwei möglichen Szenarien für den Kreislaufstillstand - primäre Bewusstlosigkeit/Kammerflimmern einerseits und traumatische Verursachung andererseits - gegenüberstelle und das Für und Wider der möglichen Ursachen diskutiere und mit den Befundtatsachen in Übereinstimmung zu bringen versuche. Die Beweisaufnahme habe nicht abschließend klären können, welcher Umstand wesentlich für die Verursachung bzw. das Eintreten des Kammerflimmerns gewesen sei. Dr. F postuliere grundsätzlich und in argumentativ angreifbarer und deswegen nicht überzeugender Weise den Sturz als Ursache für die Gesundheitsschäden. Demgegenüber gelange Dr. L zu der Überzeugung, dass entweder eine genetisch bedingte Herzerkrankung (hypertrophe Kardiomyopathie, arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie, Brugada-Syndrom) oder eine nicht erkannte Myokarditis ursächlich dem Kammerflimmern zugrunde gelegen habe. Dr. W habe konstatiert, dass das Fußballspielen im Schulunterricht spezifisch keine Episode des Kammerflimmerns ausgelöst habe und die Ursache für das Ereignis eine tragische Arrythmie im Rahmen einer bis dahin nicht erkannten, wahrscheinlich genetisch bedingten primären oder auch sekundären Herzrhythmusstörung sei. Aus neurochirurgischer Sicht habe Dr. S nur feststellen können, dass die Ursache für das Kammerflimmern letztlich unklar bleibe. Für eine genetische oder entzündliche Ursache lägen keine konkreten Anhaltspunkte vor. Vor diesem Hintergrund sei für die Kammer nicht bewiesen, dass - wie es der gesetzlich determinierte Unfallbegriff verlange - das Kammerflimmern durch ein zeitlich begrenztes, von außen auf den Körper einwirkendes Ereignis wesentlich verursacht worden sei. Eine äußere Verursachung sei, worauf Dr. S nebenbei hinweise, theoretisch denkbar, wobei die Gutachter Dr. Wund Dr. L eine körperliche Überlastung des Klägers im Rahmen des Fußballspiels als Ursache für das Kammerflimmern ausgeschlossen hätten; dies vor allem vor dem Hintergrund, dass die äußeren Umweltbedingungen nicht in einer Weise exponiert gestaltet gewesen seien, dass sie den Kläger, der auch außerhalb des Schulsports körperlich aktiv gewesen sei, in eine Belastungsreaktion geführt hätten. Zudem habe keiner der anderen gleichaltrigen Jungen irgendwelche Überlastungszeichen gezeigt. Als wesentliche Ursache seien neben einer äußeren Einwirkung die genetische Disposition des Klägers zu Herzrhythmusstörungen, gleich welcher Art, bzw. entzündliche Prozesse in Betracht zu ziehen, wobei beide als sogenannte innere Ursache vom gesetzlichen Unfallbegriff nicht erfasst seien. Mangels entsprechender zeitnaher Untersuchungen bzw. Befunderhebungen lasse sich nicht mehr aufklären, ob und inwieweit genetische Dispositionen bzw. entzündliche Prozesse für die Entstehung des Kammerflimmerns wesentlich ursächlich zu machen seien. Das Fehlen von objektiven Anknüpfungstatsachen für eine äußere Einwirkung auf den Körper des Klägers wie auch die nicht mehr nachholbaren diagnostischen Erhebungen zur Ursachenermittlung, gemessen zum Zeitpunkt des Unfallereignisses, begründeten keine gesteigerte Wahrscheinlichkeit im Sinne einer wesentlichen Bedingung eines Kausalverlaufs aus der Menge der diskutierten möglichen Ursachenzusammenhänge. Auch lägen keine Anknüpfungstatsachen für einen sogenannten Anscheinsbeweis oder eine dem Kläger zukommende Beweiserleichterung vor. Den Nachteil aus der tatsächlichen Unaufklärbarkeit anspruchsbegründender Tatsachen habe nach den Regeln der objektiven Beweislast der Kläger zu tragen. Aus der bloßen Tatsache, dass er sich zum Ereigniszeitpunkt im Schulsportunterricht befunden habe, könne nicht abgeleitet werden, dass sich auch eine Gefahr realisiert habe, die in den Schutzbereich der gesetzlichen Unfallversicherung falle.
Gegen das seinem Bevollmächtigten am 24. September 2018 zugestellte Urteil hat der Kläger am 19. Oktober 2018 vor dem SG Cottbus Berufung eingelegt, die an das Landessozialgericht (LSG) Berlin-Brandenburg weitergeleitet worden und hier am 25. Oktober 2018 eingegangen ist. Zur Begründung hat er vorgetragen, der Sachverständige Dr. S habe verneint, dass ein möglicherweise vor dem Sturz stattgehabtes Herzkammerflimmern auf eine krankhafte Anlage zurückgeführt werden könne. Eine eindeutige und sichere Rekonstruktion der Ereignisse sei kaum möglich. Dr. L sei im Übrigen nicht zu dem Ergebnis gekommen, dass jede der von ihm angesprochenen möglichen Herzerkrankungen ein Herzkammerflimmern vor dem Sturz aufgrund jeder anderen täglich vorkommenden Belastung hätte auslösen können. Vielmehr habe er gleichwertige andere Belastungs- und psychische Stresssituationen erwähnt, die vor allem während sportlicher Betätigung zu Unfällen führten. Für die Annahme einer Gelegenheitsursache sei der sichere Nachweis einer inneren Krankheitsanlage erforderlich. Dies sei vorliegend nicht der Fall. Zur Frage einer möglichen Verursachung des Sturzes vom 02. Juni 2006 durch ggf. vorliegende Herzerkrankungen sei ein kinderkardiologisches Gutachten einzuholen. Zudem sei das Land Brandenburg zum Rechtsstreit beizuladen, da es gemäß § 839 Abs. 1 Bürgerliches Gesetzbuch (BGB) für den eingetretenen Personenschaden hafte, falls es sich bei dem Ereignis vom 02. Juni 2006 nicht um einen Arbeitsunfall handele. Weiterhin beantrage er die Beiladungen der B Krankenkasse und der B Pflegekasse zum Rechtsstreit, weil deren Regressinteressen vom Ausgang dieses Rechtsstreits berührt würden.
Der Kläger beantragt,
das Urteil des Sozialgerichts Cottbus vom 10. September 2018 sowie den Bescheid der Beklagten vom 24. September 2007 in der Fassung des Widerspruchsbescheides vom 16. Juli 2009 aufzuheben und festzustellen, dass es sich bei dem Ereignis vom 02. Juni 2006 um einen Arbeitsunfall gehandelt hat.
Die Beklagte beantragt,
die Berufung zurückzuweisen.
Sie hält die erstinstanzliche Entscheidung für zutreffend.
Der Senat hat bei der behandelnden Fachärztin für Innere Medizin und für Kinderheilkunde Dr. K eine Behandlungsdokumentation bis zum Unfallereignis erfordert, die mit Schriftsatz vom 05. September 2019 eingegangen ist.
Sodann hat der Senat gemäß § 106 Abs. 3 Nr. 5, Abs. 4 SGG Beweis erhoben, indem es den Facharzt für Kinder- und Jugendmedizin, Schwerpunkt Kinderkardiologie, Dr. med. K, B, mit einem kinderkardiologischen Gutachten nach Aktenlage beauftragt hat. Dr. K hat sein Gutachten am 17. Dezember 2019 fertiggestellt. Da bei dem Kläger am Unfalltag eine maligne ventrikuläre Rhythmusstörung und ein Herzkreislaufstillstand dokumentiert worden seien und sich aus den vorliegenden Unterlagen kein begründeter Verdacht auf eine für die Rhythmusstörung ursächliche andere Ursache bzw. Erkrankung ableiten lasse, müsse am ehesten von einem idiopathischen Kammerflimmern als tragische Unfallursache ausgegangen werden. Dieses sei mit großer Wahrscheinlichkeit die Ursache für den am 02. Juni 2006 erlittenen tragischen Unfall mit den nachfolgenden schwersten Beeinträchtigungen.
Auf weitere Fragen des Klägerbevollmächtigten hin hat Dr. K gemäß gerichtlichem Auftrag vom 18. Februar 2020 am 12. März 2020 eine ergänzende gutachterliche Stellungnahme verfasst. Darin hat er bekräftigt und weiter ausgeführt, dass und weshalb angesichts der verfügbaren Informationen und gemäß dem medizinischen Kenntnisstand mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit davon ausgegangen werden müsse, dass der erlittene Herzkreislaufstillstand nicht als Folge des Sturzes eingetreten sei, sondern im Gegenteil der Sturz Folge des Herzkreislaufstillstands gewesen sei. Das Fußballspiel habe für einen körperlich aktiven Jugendlichen eine normale Belastung dargestellt.
Die Beteiligten haben sich gemäß §§ 153 Abs. 1, 124 Abs. 2 SGG mit einer Entscheidung durch Urteil ohne mündliche Verhandlung einverstanden erklärt, der Bevollmächtigte des Klägers mit Schriftsatz vom 14. September 2020 und die Beklagte mit Schriftsatz vom 23. September 2020.
Wegen der weiteren Einzelheiten des Sach- und Streitstandes sowie des Vorbringens der Beteiligten im Übrigen wird Bezug genommen auf den Inhalt der Gerichtsakten und auf denjenigen der beigezogenen Verwaltungsakten. Die Akten lagen bei der Entscheidung vor.
Entscheidungsgründe:
Der Senat konnte gemäß §§ 153 Abs. 1, 124 Abs. 2 SGG durch Urteil ohne mündliche Verhandlung entscheiden, nachdem sich die Beteiligten hiermit einverstanden erklärt haben.
Die gemäß § 151 SGG form- und fristgerecht eingelegte Berufung ist zulässig. Mit der kombinierten Anfechtungs- und Feststellungsklage kann sowohl die Feststellung des streitigen Unfalls als Arbeitsunfall als auch der Unfallfolgen begehrt werden (§ 55 Abs. 1 Nr. 1 SGG).
Die Berufung ist jedoch unbegründet. Das Urteil des SG Cottbus vom 10. September 2018 sowie der Bescheid der Beklagten vom 24. September 2007 in der Fassung des Widerspruchsbescheides vom 16. Juli 2009 sind rechtmäßig und verletzen den Kläger nicht in seinen Rechten. Bei dem Ereignis vom 02. Juni 2006 hat es sich nicht um einen Arbeitsunfall gehandelt.
Arbeitsunfälle sind Unfälle von Versicherten infolge einer den Versicherungsschutz nach §§ 2, 3, 6 Siebtes Buch Sozialgesetzbuch (SGB VII) begründenden Tätigkeit (versicherte Tätigkeit), § 8 Abs. 1 Satz 1 SGB VII. Gemäß § 2 Abs. 1 Nr. 8 SGB VII sind kraft Gesetzes versichert Schüler während des Besuchs von allgemein oder berufsbildenden Schulen und während der Teilnahme an unmittelbar vor oder nach dem Unterricht von der Schule oder im Zusammenwirken mit ihr durchgeführten Betreuungsmaßnahmen. Damit unterfällt auch der am 02. Juni 2006 durchgeführte Schulsportunterricht am P-Gymnasium in G dem grundsätzlichen Schutz der gesetzlichen Unfallversicherung.
Nach § 8 Abs. 1 Satz 2 SGB VII sind Unfälle zeitlich begrenzte, von außen auf den Körper einwirkende Ereignisse, die zu einem Gesundheitsschaden oder zum Tod führen. Für einen Arbeitsunfall ist danach in der Regel erforderlich, dass die Verrichtung des Versicherten zur Zeit des Unfalls der versicherten Tätigkeit zuzurechnen ist (innerer bzw. sachlicher Zusammenhang), dass diese Verrichtung zu dem zeitlich begrenzten von außen auf den Körper einwirkenden Ereignis - dem Unfallereignis - geführt hat (Unfallkausalität) und dass das Unfallereignis einen Gesundheitsschaden oder den Tod des Versicherten verursacht hat (haftungsbegründende Kausalität); das Entstehen von Unfallfolgen aufgrund des Gesundheitsschadens (haftungsausfüllende Kausalität) ist keine Voraussetzung für die Anerkennung eines Arbeitsunfalls. Hinsichtlich des Beweismaßstabes gilt, dass die Merkmale "versicherte Tätigkeit", "Verrichtung zur Zeit des Unfalls", "Unfallereignis" sowie "Gesundheitserst- bzw. Gesundheitsfolgeschaden" im Wege des Vollbeweises, also mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit, für das Gericht feststehen müssen. Demgegenüber genügt für den Nachweis der wesentlichen Ursachenzusammenhänge zwischen diesen Voraussetzungen die (hinreichende) Wahrscheinlichkeit, nicht allerdings die bloße Möglichkeit; ein Zusammenhang ist hinreichend wahrscheinlich, wenn nach herrschender ärztlich-wissenschaftlicher Lehrmeinung mehr für als gegen ihn spricht und ernste Zweifel an einer anderen Ursache ausscheiden. Ob der Gesundheitsschaden eines Versicherten durch einen Arbeitsunfall (wesentlich) verursacht wurde, entscheidet sich - bei Vorliegen einer Kausalität im naturwissenschaftlich-philosophischen Sinne - danach, ob das Unfallereignis selbst - und nicht ausschließlich eine andere, unfallunabhängige Ursache - die wesentliche Bedingung für den Eintritt des Gesundheitsschadens war (ständige Rechtsprechung, Bundessozialgericht (BSG), vgl. Urteile vom 04. Dezember 2014 – B 2 U 18/13 R -, Rn. 16 ff., 13. November 2012 – B 2 U 19/11 R -, Rn. 20 ff., 31. Januar 2012 – B 2 U 2/11 R -, Rn. 16 ff., 02. April 2009 – B 2 U 29/07 R -, Rn. 15 ff., 27. Juni 2006 – B 2 U 20/04 R -, Rn. 18 ff., und 09. Mai 2006 – B 2 U 1/05 R -, Rn. 13 ff., alle zitiert nach Juris, siehe auch: Schönberger/Mehrtens/Valentin, Arbeitsunfall und Berufskrankheit, 9. Aufl. 2017, Kap. 1.7, S. 21 f.). In der gesetzlichen Unfallversicherung besteht keine Vermutungsregel, dass bei Verrichtung einer versicherten Tätigkeit unmittelbar vor dem Unfallereignis der Unfall objektiv und rechtlich wesentlich durch diese versicherte Tätigkeit verursacht wurde. Vielmehr muss sich eine Gefahr – hier: ein Sturzrisiko – verwirklichen, gegen die die gesetzliche Unfallversicherung Schutz gewähren soll. Beweispflichtig für die anspruchsbegründenden Tatsachen ist nach den Regeln der objektiven Beweislast der Kläger (BSG, Urteil vom 17. Dezember 2015 – B 2 U 8/14 R -, Rn. 20 ff., zitiert nach Juris).
Für den Fall, dass die kausale Bedeutung einer äußeren Einwirkung im Sinne des § 8 Abs. 1 S. 2 SGB VII mit derjenigen einer bereits vorhandenen krankhaften Anlage zu vergleichen und abzuwägen ist, ist darauf abzustellen, ob die Krankheitsanlage so stark oder so leicht ansprechbar war, dass die "Auslösung" akuter Erscheinungen aus ihr nicht besonderer, in ihrer Art unersetzlicher äußerer Einwirkungen bedurfte, sondern dass jedes andere alltäglich vorkommende Ereignis zu derselben Zeit die Erscheinung ausgelöst hätte (BSG, Urteil vom 30. Januar 2007 – B 2 U 8/06 R -, Rn. 20, zitiert nach Juris). Soweit das Gesetz eine äußere Ursache für den Gesundheitsschaden fordert, lösen im Umkehrschluss solche Gesundheitsschäden keinen Anspruch aus, welche auf so genannten inneren Ursachen beruhen. Dies sind körpereigene Ursachen infolge krankhafter Erscheinungen oder der Konstitution des Betroffenen (Schönberger/Mehrtens/Valentin, a. a. O., Kap. 1.6.2, S. 28).
Dies zugrunde gelegt steht nicht zur Überzeugung des Senats gemäß § 128 Abs. 1 S. 1 SGG fest, dass der Kläger am 02. Juni 2006 einen Unfall in Gestalt eines zeitlich begrenzten, von außen auf den Körper einwirkenden Ereignisses, das zu einem Gesundheitsschaden führt, erlitten hat. Vielmehr ist im Ergebnis der umfangreichen Beweisaufnahme davon auszugehen, dass der bei dem Kläger eingetretene Herzkreislaufstillstand, der wiederum zu einer Unterbrechung der Sauerstoffversorgung im Gehirn und in der Folge zu einem schweren hypoxisch-ischämischen Hirnschaden, einem malignen Hirnödem und sodann zu einem apallischen Syndrom mit weiteren neurologischen Funktionsausfällen geführt hat, am wahrscheinlichsten durch ein (idiopathisches) Kammerflimmern verursacht worden ist, also durch eine in der gesetzlichen Unfallversicherung nicht versicherte innere Ursache im Sinne der obigen Ausführungen und gerade nicht durch ein Sturzereignis.
Das SG Cottbus hat diesen Ursachenzusammenhang in seinem Urteil vom 10. September 2018 ausführlich und mit zutreffender Begründung dargelegt. Es hat dargelegt, dass – selbst wenn der Kläger während des aktiven Fußballspielens einen durch äußere Einflüsse verursachten Sturz erlitten hätte – dieser nicht kausal für die im weiteren Geschehensablauf eingetreten Gesundheitsschäden geworden wäre. Dabei hat es sich maßgeblich auf die Feststellungen der Gutachter Dr. W, Dr. L und Dr. S und deren Auswertung der CT-Befunde vom Ereignistag und der Folgetage gestützt, die keine Traumafolgen in Form von Frakturen oder Einblutungen im Bereich des Schädels ergeben hatten. Weiterhin hat das SG Cottbus dargelegt, dass und weshalb es den Ausführungen des von dem Kläger gemäß § 109 SGG benannten Sachverständigen Dr. F nicht folgt. Das SG Cottbus hat weiter erläutert, weshalb es mit hoher Wahrscheinlichkeit davon ausgeht, dass ein Kammerflimmern die Kaskade weiterer und äußerst schwerwiegender Gesundheitsschäden in Gang gesetzt hat. Hierbei hat es sich insbesondere auf die Darstellung von Dr. L zu Ursachen und Wirkmechanismen der verschiedenen Synkopen gestützt. Zutreffend hat das SG Cottbus argumentiert, dass – im Sinne der obigen Ausführungen zur Kausalität im Recht der gesetzlichen Unfallversicherung – gerade nicht bewiesen ist, dass das Kammerflimmern durch ein zeitlich begrenztes, von außen auf den Körper einwirkendes Ereignis wesentlich verursacht worden ist, sondern dass als wesentliche Ursachen neben äußeren Einwirkungen vielmehr eine genetische Disposition des Klägers zu Herzrhythmusstörungen oder entzündliche Prozesse im Sinne einer Myokarditis in Betracht zu ziehen sind, wobei beide als innere Ursachen nicht vom gesetzlichen Unfallbegriff erfasst werden. Welche genauen Umstände wesentlich das Kammerflimmern verursacht haben, musste das SG Cottbus nicht entscheiden. Denn alleine der Umstand, dass eine Ursächlichkeit anderer Entstehungsfaktoren nicht bewiesen werden kann, bedeutet nicht, dass im Umkehrschluss damit die versicherte Tätigkeit und deren Belastungen rechtlich wesentlich den Gesundheitsschaden verursacht hätten.
Das SG Cottbus hat sich in seiner Entscheidung mit allen im Verlaufe des Verfahrens eingeholten Gutachten eingehend auseinandergesetzt und mit zutreffender Begründung dargelegt, weshalb es den im Wesentlichen übereinstimmenden jeweiligen Gutachten von Dr. W, Dr. Lund Dr. S folgt, sich aber den Feststellungen des Sachverständigen Dr. F im Ergebnis nicht anzuschließen vermag. Der Senat sieht gemäß § 153 Abs. 2 SGG von einer weiteren Darstellung der Entscheidungsgründe ab und nimmt zur Vermeidung von Wiederholungen insoweit Bezug auf die nach eigener Prüfung zutreffende und ausführliche Begründung der erstinstanzlichen Entscheidung.
Die weitere Beweisaufnahme in der Berufungsinstanz in Gestalt der Einholung eines kinderkardiologischen Gutachtens und einer ergänzenden gutachterlichen Stellungnahme bei Dr. K, B, bekräftigt die in der erstinstanzlichen Entscheidung vorgenommene Wertung des medizinischen Sachverhalts. Für die von dem Gutachter Dr. F angeführte Theorie, dass primär aufgrund der äußeren Umstände eine orthostatische oder vaso-vagale Synkope zum Sturz geführt habe und sich der Kläger bei dem nachfolgenden Sturz ein schweres Schädel-Hirn-Trauma zugezogen habe, das wiederum die neurologischen Folgeschäden verursacht habe, finden sich nach den Ausführungen des Sachverständigen Dr. K in der vorliegenden Dokumentation keine hinreichenden Belege. Wenngleich der von dem Gutachter Dr. F angeführte mögliche Unfallhergang gleichfalls nicht mit absoluter Sicherheit auszuschließen sei, sprächen mehrere Befunde gegen diese Vermutung. Das Vorliegen eines bedeutsamen Schädel-Hirn-Traumas hätte sichtbare äußere Verletzungen des Kopfes erwarten lassen. Übereinstimmend werde jedoch sowohl im Protokoll des Rettungsdienstes der erstversorgenden Notärztin und der für den Lufttransport übernehmenden Notärztin das Fehlen äußerer Verletzungszeichen dokumentiert. Auch im Aufnahmebogen des C-Klinikums in C finde sich keine Dokumentation bezüglich eventueller äußerer Verletzungen. Ferner wären bei einem primären Sturzereignis innerliche Verletzungen des Schädels zu erwarten gewesen. Die nach stationärer Aufnahme durchgeführten CT-Untersuchungen des Kopfes und der Halswirbelsäule hätten jedoch keinen Anhalt für Frakturen oder Einblutungen ergeben. Die diesbezüglichen Ausführungen in dem Gutachten sowie in der ergänzenden Stellungnahme von Dr. L sowie in dem Gutachten von Dr. S seien als zutreffend zu bewerten.
Überdies fänden sich entgegen der Annahme von Dr. Fauch keine objektiven Hinweise, die auf einen schweren Volumenmangel des Herzens bei starker körperlicher Belastung unter Hitzeeinwirkung hindeuten würden. Laut in den Akten befindlichen Ausdrucken von Wetterdaten hätten in der Region G am 02. Juni 2006 zwischen 10:00 Uhr und 11:00 Uhr Außentemperaturen von ca. 14-16° C geherrscht. Die Außentemperaturen könnten demnach schwerlich ungewöhnlich heiß und damit geeignet gewesen sein, bei einem bis dahin gesunden Jugendlichen ohne Vorerkrankungen zu einem schweren Volumenmangel zu führen. Zudem könne bei der sportlichen Betätigung keinesfalls von einer besonderen körperlichen Belastung bei einem gesunden Jugendlichen, der sich regelmäßig in der Freizeit körperlich betätige, ausgegangen werden. Zu dieser Schlussfolgerung kongruent werde von vergleichbaren Symptomen, wie sie für den Kläger beschrieben worden seien, bei den anderen am Sportunterricht beteiligten Jugendlichen nicht berichtet. Zudem habe der von Dr. F angeführte Hämatokrit von 44% bei Aufnahme im C-Klinikum innerhalb des Normbereichs für männliche Jugendliche von ca. 40-50% gelegen und spreche damit nicht für einen bedeutsamen Wasserverlust (Dehydration), der einen Volumenmangel zur Folge haben könnte. Der von Dr. F weiter angeführten Argumentation, es sei keine Urinproduktion in den Notarztprotokollen und im Aufnahmebogen der Klinik vermerkt, was für einen schweren Volumenmangel spreche, könne nicht gefolgt werden, da gleichfalls nicht vermerkt sei, dass eine Urinproduktion vorgelegen habe, was wiederum jedoch einen bedeutsamen klinischen Befund beispielsweise im Sinne eines Nierenversagens dargestellt hätte, so dass eine entsprechende Aktenkundigkeit zu erwarten gewesen wäre. Andere Formen der Synkope nicht kardiogener Ursachen ließen sich nicht mit den aus den Unterlagen zu entnehmenden situativen Gegebenheiten und Beschreibungen des Hergangs in Einklang bringen. Die Argumentation des Dr. F, dass bei einem länger andauernden Herzkreislaufstillstand zwingend Dysfunktionen anderer Organsysteme hätten beobachtet werden müssen, sei aus medizinischer Sicht nicht haltbar. Wie auch bereits von Dr. L dargelegt, seien die Toleranzen gegenüber Minderdurchblutung (Ischämie) verschiedener Organe und Gewebe unterschiedlich. Gegen die von Dr. F angeführte Argumentation spreche weiter, dass bei einem durch Sauerstoffmangel hervorgerufenen sekundären Kreislaufstillstand in der Regel ein zu langsamer Herzschlag (Bradykardie) bzw. eine gänzlich fehlende elektrische Herzaktivität (Asystolie) beobachtet würden. Vor allem aber spreche der Erfolg einer einmaligen Defibrillation eher gegen die Annahme eines primären Sauerstoffmangels als Auslöser eines sekundären Kammerflimmerns, da sich dieses häufig refraktär gegenüber Defibrillation zeige, zumal in dem konkreten Fall zu diesem Zeitpunkt die unterstellte Ursache, der Sauerstoffmangel bzw. die Hypoxie, noch nicht habe behoben sein können.
Eine zweifelsfreie Feststellung der Ursache, die bei dem Kläger zu dem Herzkreislaufstillstand geführt habe, sei aufgrund der Aktenlage nicht möglich. Dokumentiert sei ein Kammerflimmern, welches bei Eintreffen der Rettungskräfte vorgelegen habe und durch eine erfolgreiche Defibrillation beendet worden sei. Mehrere mögliche Ursachen, die bei bislang gesunden Jugendlichen eine maligne Kammerrhythmusstörung auslösen könnten, seien vorliegend denkbar. Dies gelte etwa für angeborene, also genetisch bedingte, arrhythmogene Erkrankungen, die mit malignen Rhythmusstörungen assoziiert sein können und in der Regel nicht mit strukturellen Auffälligkeiten des Herzens einhergingen. Zu dieser heterogenen Gruppe an Erkrankungen, die den Kardiomyopathien zugerechnet würden, denen jedoch meist genetisch bedingte Fehlfunktionen verschiedener Ionenkanäle zugrunde lägen, gehörten beispielsweise das Long-QT-Syndrom, die CPVT (katecholaminerge polymorphe ventrikuläre Tachykardie), das Short-QT-Syndrom und das Brugada-Syndrom. Ein einzelner normaler EKG-Befund könne keine dieser Erkrankungen mit absoluter Sicherheit ausschließen. Einige arrhythmogene Erkrankungen, wie z.B. das Short-QT-Syndrom, seien aufgrund des vorliegenden EKGs unwahrscheinlich. Für die Diagnosestellung der erwähnten primär arrhythmogenen Erkrankungen würden aufgrund der variablen Ausprägung von EKG-Befunden zusätzliche Kriterien gefordert. Hierzu gehörten beispielsweise genetische Untersuchungen auf bekannte Mutationen oder bestimmte diagnostisch wegweisende medikamentöse Testungen. Vor allem liege bei diesen erblich bedingten Erkrankungen in vielen Fällen eine familiäre Häufung vor, so dass sich meist auch in der Familienanamnese Hinweise auf Synkopen oder plötzlichen Herztod bei nahen Verwandten fänden, was bei dem Kläger jedoch nicht der Fall sei.
Die von dem Chefarzt der Klinik für Anästhesiologie und Intensivtherapie des C-Klinikums, Dr. H, getroffene Aussage, es läge ein Brugada-Syndrom vor, entbehre angesichts fehlender sicherer EKG-Befunde bzw. nicht durchgeführter diagnosesichernder Untersuchungen jeglicher Grundlage und sei als rein spekulativ anzusehen. Das Vorliegen einer angeborenen arrhythmogenen Erkrankung sei aufgrund der zur Verfügung stehenden Informationen und Befunde weder sicher anzunehmen noch auszuschließen.
In den vorliegenden Unterlagen fänden sich auch keine Hinweise, die auf das Vorliegen einer primären oder sekundären Kardiomyopathie bei dem Kläger hindeuteten. Der Kläger sei bis vor dem Unfall ein im Wesentlichen gesunder und sportlich aktiver Jugendlicher gewesen. Weitere angeborene Erkrankungen seien nicht bekannt gewesen und es sei auch nicht über relevante erworbene Vorerkrankungen berichtet worden. Die zwei dokumentierten Echokardiographien hätten einen Normalbefund gezeigt ohne strukturelle Besonderheiten der Herzhöhlen oder der Herzmuskulatur. Auch in den vorliegenden EKG-Aufnahmen finde sich ein Normalbefund. Diese Befunde sprächen für sich genommen zwar gegen das Vorliegen einer Kardiomyopathie, könnten diese aber keinesfalls sicher ausschließen, da die Manifestation der Erkrankungen nicht immer zwingend mit klaren Auffälligkeiten in der Echokardiographie oder dem EKG erfolgen müssten. Weitere Diagnostik wie beispielsweise eine kardiale MRT-Untersuchung oder auch eine Herzkatheter-Untersuchung mit Biopsie-Entnahme könnten in diesen Fällen die Diagnose sichern oder unwahrscheinlicher machen. Diese Untersuchungen seien jedoch vorliegend nicht durchgeführt worden.
Weitere Ursachen von malignen Herzrhythmusstörungen, vor allem bei sportlicher Betätigung, könnten angeborene und erworbene strukturelle Herzerkrankungen sein, wie beispielsweise Erkrankungen der Aortenklappen oder der Mitralklappen. Auch eine idiopathische oder sekundäre pulmonal-arterielle Hypertonie (Lungenhochdruck) oder eine akute, ausgeprägte Lungenembolie (Lungenarterienverschluss durch Blutgerinnsel) könnten ein Kammerflimmern auslösen. Bei den genannten Erkrankungen wären jedoch weitere auffällige Befunde in der körperlichen Untersuchung, den EKG-Aufnahmen und vor allem der Echokardiographie zu erwarten gewesen. Zudem hätte eine in der Regel zu beobachtende Progredienz der Erkrankungen neuerliche bzw. fortschreitende kardiale Befunde bzw. Beschwerden erwarten lassen, die mit großer Wahrscheinlichkeit in der Zwischenzeit aktenkundig geworden wären, was jedoch nicht der Fall zu sein scheine. In der Zusammenschau der Dokumentation machten das Vorliegen eines bis auf die Tachykardie unauffälligen EKGs, zweier als unauffällig beurteilten Elektrokardiogramme, die hinsichtlich des Herzens weitestgehend unauffälligen körperlichen Untersuchungsbefunde und auch der zwischenzeitlich langjährige klinische Verlauf diese und vergleichbare weitere strukturelle Herzerkrankungen sehr unwahrscheinlich.
Weitere denkbare strukturelle Anomalien des Herzens seien angeborene Anomalien der Korona-Arterien (Herzkranzgefäße). Solche Anomalien könnten eine vorübergehende Ischämie des Herzens mit nachfolgenden Kammerrhythmusstörungen hervorrufen. Auch diesbezüglich könnten jedoch keine begründeten Aussagen getroffen werden. Gleiches gelte auch für eine akute infektiöse Myokarditis, die im Ergebnis weder wahrscheinlich gemacht noch ausgeschlossen werden könne.
Letztlich sei festzustellen, dass ein großer Teil der Fälle von plötzlichem Herztod bzw. überlebtem Herzkreislaufstillstand im Kindes- und Jugendalter ungeklärt bleibe. Nach aktuellen Studien verblieben ca. 30 % der Fälle, in denen trotz erfolgter Autopsien keine offensichtliche kardiale Erkrankung als Ursache gefunden werden könne. In diese Kategorie müssten auch die Fälle von idiopathischen, also ohne erkennbare Ursache auftretenden, ventrikulären Rhythmusstörungen gezählt werden, bei denen es sich letztlich in den meisten Fällen um Patienten mit stattgehabtem überlebtem Herzkreislaufstillstand handele. Da bei dem Kläger am Unfalltag eine maligne ventrikuläre Rhythmusstörung und ein Herzkreislaufstillstand dokumentiert worden seien und sich aus den vorliegenden Unterlagen kein begründeter Verdacht auf eine für die Rhythmusstörung ursächliche andere Ursache bzw. Erkrankung ableiten lasse, müsse am ehesten von einem idiopathischen Kammerflimmern als tragische Unfallursache ausgegangen werden.
Bei letztlich unbekannter Ursache könne die Frage, ob die sportliche Aktivität des Klägers das Kammerflimmern ausgelöst habe, nicht begründet beantwortet werden. Diskussionen hierüber müssten zwangsläufig als spekulativ eingeordnet werden. Anhand der wenigen verfügbaren Daten aus entsprechenden Studien lasse sich nach gegenwärtigem Kenntnisstand keine klare Assoziation zwischen sportlicher Betätigung und dem Auftreten von idiopathischem Kammerflimmern mutmaßen. Nur eine jüngere Studie habe bislang die entsprechenden Umstände des Auftretens von idiopathischem Kammerflimmern in einem größeren Kollektiv von Kindern und Jugendlichen charakterisiert. Sie gebe ein Auftreten bei Sport oder körperlicher Belastung in 28% der Fälle an im Vergleich zum Auftreten in Ruhe oder im Schlaf in 32%, bei Alltagsbelastungen in 20% bzw. in Assoziation mit emotionalem Stress in 20% der Fälle.
Zusammenfassend müsse angesichts der verfügbaren Informationen und gemäß dem medizinischen Kenntnisstand mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit davon ausgegangen werden, dass der erlittene Herzkreislaufstillstand nicht als Folge des bei dem Kläger beobachteten Sturzes eingetreten sei, sondern im Gegenteil der Sturz Folge des Herzkreislaufstillstandes gewesen sei. An der Schlussfolgerung, dass die bei dem Kläger bestehenden schweren neurologischen Beeinträchtigungen Ausdruck bzw. Folge eines hypoxisch-ischämischen Hirnschadens aufgrund eines erlittenen Herzkreislaufstillstandes seien, bestünden keine begründeten Zweifel. Auch wenn die genaue Dauer des Herzkreislaufstillstandes aus der Aktenlage nicht eindeutig zu rekonstruieren sei, könne mit großer Sicherheit auf eine Dauer des Herzkreislaufstillstandes geschlussfolgert werden, die ausreichend sei, schwere und irreversible Schädigungen des Gehirns durch den eintretenden Sauerstoffmangel (Hypoxie) und die fehlende Durchblutung (Ischämie) hervorzurufen. Im Allgemeinen werde ein Eintreten von irreversiblen neurologischen Schäden nach etwa 4-5 Minuten eines unbehandelten Herzkreislaufstillstandes angenommen. Patienten, bei denen die Dauer eines unbehandelten Herzkreislaufstillstandes mehr als 10 Minuten betragen habe, trügen ein sehr hohes Risiko zu versterben bzw. im Fall des Überlebens mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit schwere neurologische Schäden davon zu tragen. Zudem könnten zahlreiche nachfolgende Mechanismen nach Wiederherstellung des Spontankreislaufs sekundär die Ausprägung der neurologischen Schäden begünstigen. Als besonders ungünstige Faktoren gälten beispielsweise Fieber bzw. Hyperthermie oder ein sich entwickelndes Hirnödem, was beides bei dem Kläger früh nach Wiedererlangen des Kreislaufs vorgelegen habe.
Der Senat schließt sich dem nach wissenschaftlichen Maßstäben erstellten und die Fachliteratur umfassend berücksichtigenden Gutachten in Verbindung mit der ergänzenden Stellungnahme des Sachverständigen Dr. K einschränkungslos an. Dr. K hat den Akteninhalt lückenlos ausgewertet und die vorliegenden ärztlichen Befunde und weiteren Dokumentationen schlüssig und nachvollziehbar gewürdigt. Überzeugend legt er insbesondere dar, dass und weshalb er sich nicht den Feststellungen des Sachverständigen Dr. F anschließt, sondern vielmehr den im Wesentlichen übereinstimmenden gutachterlichen Bewertungen von Dr. L, Dr. Sund, Dr. W folgt.
Fehlt damit der Nachweis von durch die versicherte Tätigkeit bedingten Umständen, die nach wissenschaftlich anerkanntem Erkenntnisstand geeignet sind, ein Kammerflimmern auszulösen, so kann der Senat nicht mit der erforderlichen hinreichenden Wahrscheinlichkeit feststellen, dass die bei dem Kläger am 02. Juni 2006 aufgetretenen Gesundheitsstörungen eines Kammerflimmerns sowie nachfolgend einer hypoxischen Hirnschädigung, eines malignen Hirnödems und eines apallischen Syndroms rechtlich wesentlich auf die mit der versicherten Tätigkeit verbundenen Belastungen zurückgeführt werden können. Damit konnte der Senat nicht annehmen, dass die versicherte Tätigkeit hinreichend wahrscheinlich rechtlich wesentlich ursächlich für die aufgetretenen Gesundheitsschäden ist.
Nach alledem stellt das Ereignis vom 02. Juni 2006 keinen Arbeitsunfall im Sinne des § 8 Abs. 1 SGB VII dar. Die Berufung des Klägers blieb daher ohne Erfolg und war zurückzuweisen.
Eine Beiladung des Landes Brandenburg, der B Krankenkasse und der B Pflegekasse zum Rechtsstreit hatte nicht zu erfolgen. Es liegt kein Fall einer notwendigen Beiladung im Sinne des § 75 Abs. 2 SGG vor. Der Senat sah aber auch keine Veranlassung, eine Beiladung nach § 75 Abs. 1 SGG vorzunehmen, da insoweit berechtigte Interessen des Klägers, der Beklagten oder der Beizuladenden nicht dargelegt und vom Senat nicht festzustellen waren. Soweit der Kläger eine Beiladung des Landes Brandenburg wegen etwaiger Schadensersatzansprüche aus Amtshaftung beantragt hat, ist gemäß § 839 BGB in Verbindung mit Art. 34 S. 3 Grundgesetz (GG) der Rechtsweg zu den ordentlichen Gerichten eröffnet.
Die Entscheidung über die Kosten beruht auf § 193 SGG und folgt dem Ausgang des Verfahrens.
Gründe für die Zulassung der Revision gemäß § 160 Abs. 2 SGG bestehen nicht.
Tatbestand:
Streitig zwischen den Beteiligten ist die Anerkennung eines am 02. Juni 2006 während des schulischen Sportunterrichts eingetretenen Ereignisses als Schul- bzw. Arbeitsunfall im Sinne der gesetzlichen Unfallversicherung.
Der 1989 geborene Kläger besuchte im Jahr 2006 die 10. Klasse des P-Gymnasiums in G. Am 02. Juni 2006 um 10:00 Uhr begann in seiner Klasse eine Sportunterrichtsstunde. Im Verlauf der Sportstunde ereignete sich gegen 10:40 Uhr der Unfall des Klägers, der in der Unfallanzeige des P-Gymnasiums wie folgt geschildert wurde: "Im Sportunterricht wurde auf dem Sportplatz Fußball gespielt. Nach Einschätzung der Mitspieler war C F aktiver als sonst. Klagte darüber während des Spiels, dass er kaputt ist und griff sich an die rechte Seite. Daraufhin fiel er plötzlich nach hinten um".
Am 03. September 2007 führte die Beklagte eine Zeugenbefragung vor Ort in der Schule durch. Hierbei gab die Sportlehrerin Frau G an, dass die Mädchen der Klasse in der Halle und die ca. 10 anwesenden Jungen Fußball auf dem Schulsportplatz spielten. Sie selbst befand sich bei den Mädchen in der Halle. Der Kläger sei ein sportlich durchschnittlicher Schüler gewesen. Eine Leistungskontrolle habe nicht angestanden.
Der Mitschüler T V gab an, dass die Temperatur zur Unfallzeit über 30° C betragen und die Sonne geschienen habe. Der Kläger habe sich aktiv am Spiel beteiligt und Seitenstechen angegeben. Er habe auch während seiner Freizeit Fußball gespielt und sei Fahrrad gefahren.
Laut "Wetteronline"-Angaben lagen die gemessenen Temperaturen bei C am 02. Juni 2006 um 10:00 Uhr bei 14° C und um 11:00 Uhr bei 15,5 bzw. 16 °C. Die Sonnenscheindauer in C wird mit 12 Stunden angegeben. G liegt ca. 40 km nordöstlich von C. Laut Aussage von M Hl, Wetteronline-Support vom 11. September 2014 werden Temperaturen meteorologisch korrekt grundsätzlich im Schatten und in einer Höhe von 2 Metern gemessen.
Im Notarztprotokoll vom Unfalltag ist das Geschehen wie folgt dokumentiert: "Patient beim Sportunterricht laut Angaben der Lehrerin plötzlich nach hinten umgefallen und bewusstlos gewesen; beim Eintreffen bewusstlos, Pupillen weit starr, Apnoe, Flimmern". Die Übergabe an den in einem Hubschrauber eintreffenden Arzt mit dem anschließenden Transport in die C-Klinik in C wird für 11:55 Uhr beschrieben.
Um 12:15 Uhr erfolgte die Aufnahme des Klägers in der C-Klinik. Das erste Computertomogramm (CT) des Schädels vom 02. Juni 2006 zeigte ein mittelständiges Ventrikelsystem, keine Zeichen einer Hirndruckschwellung, kein Anhalt für eine Hirnischämie, keine Liquorzirkulationsstörung oder Einblutung. Eine Knochenfraktur wurde ausgeschlossen. Bei einer CT-Untersuchung der Halswirbelsäule vom 02. Juni 2006 ergab sich kein Anhalt für eine Fraktur oder Dislokation. Eine Röntgenuntersuchung des Thorax vom Unfalltag ergab keinen auffälligen Befund. In Kontroll-CTs des Schädels vom 03. und 04. Juni 2006 wurden erste Zeichen einer beginnenden Hirnschwellung im Bereich des Großhirns dokumentiert. Eine weitere CT-Kontrolle des Schädels am 06. Juni 2006 ergab unverändert ein malignes Hirnödem, bei dem insbesondere der Hirnstamm und das Kleinhirn betroffen waren.
In dem OP-Bericht der Klinik für Chirurgie des C-Klinikums vom 04. Juni 2006 wurden die Diagnosen einer globalen Hypoxie mit konsekutivem massivem Hirnödem und eines Zustandes nach Reanimation bei Kammerflimmern unbekannter Ursache gestellt. Weiterhin wurde der Verdacht auf ein sogenanntes Brugada-Syndrom geäußert. In der Anamnese des Klägers seien keine Vorerkrankungen insbesondere kardialer Art bekannt.
Der weitere klinische Verlauf in der C-Klinik wird bestimmt durch die am 03. Juni 2006 auftretenden, sich schnell verstärkenden Hirndruckzeichen, deren operative Versorgung und die nachfolgende Therapie dieser Veränderungen, Langzeitbeatmung mit Tracheotomie sowie der Behandlung häufiger hochfieberhafter septischer Komplikationen während dieser Therapie.
Am 23. Juni 2006 äußerte sich der Chefarzt der Klinik für Anästhesiologie und Intensivtherapie des C-Klinikums, Dr. H, dahingehend, dass für den am 02. Juni 2006 stattgehabten Herz- und Kreislaufstillstand nach Interpretation des Kardiologen ein genetisch bedingtes Brugada-Syndrom ursächlich sei.
Am 04. Juli 2006 wurde der Kläger mit anhaltender Bewusstseinsstörung, fieberhaft, stabilen Vitalfunktionen und fortbestehender vegetativer Dysregulation aus dem C-Klinikum in das Rehabilitationszentrum für Kinder, Jugendliche und junge Erwachsene, Klinik B in K verlegt. Dort wurde er – mit Unterbrechung vom 05. Dezember 2006 bis zum 14. Dezember 2006 - bis zum 24. April 2007 behandelt. Folgende Rehabilitationsdiagnosen wurden gestellt: Remissionsphase eines apallischen Syndroms, schwere spastische Tetraparese, Schluckstörung. Zum Abschluss des stationären Aufenthaltes wurde eine häusliche Betreuung für den Kläger organisiert sowie unter anderem Umbaumaßnahmen am Wohnort und eine Betreuung durch einen Pflegedienst innerhalb von 12 Stunden pro Tag veranlasst.
In der Zeit vom 05. Dezember 2006 bis zum 14. Dezember 2006 befand sich der Kläger erneut in stationärer Behandlung im C-Klinikum. Dort erfolgte eine Reimplantation des autologen kryoasservierten Knochendeckels fronto-parieto-temporal sowie die Anlage eines ventrikulo-peritonealen Shunts rechts. Der postoperative Verlauf gestaltete sich bis zum Entlassungsdatum komplikationsfrei bei subjektivem Wohlbefinden und ohne Manifestation weiterer Hirndruckzeichen.
Seit Juni 2007 befand sich der Kläger in logopädischer Behandlung in der Logopädischen Praxis L in G. Mit Beginn des Schuljahres 2007/2008 besuchte er in Begleitung seiner Pflegekraft die Schule mit dem sonderpädagogischen Förderschwerpunkt geistige Entwicklung in G.
Mit Bescheid vom 24. September 2007 lehnte die Beklagte eine Anerkennung des Ereignisses vom 02. Juni 2006 als Arbeitsunfall ab. Es sei nicht von einer übermäßigen Körperanstrengung des damals 16-jährigen Klägers auszugehen, die dazu geeignet wäre, einen Herz- und Kreislaufstillstand hervorzurufen. Nach Auskunft der betreuenden Sportlehrerin sei es am 02. Juni 2006 dem Teil der Schüler, welcher nicht als Schiedsrichter/Betreuer am Sportfest der jüngeren Schüler teilgenommen habe, freigestellt worden, welche Übungen im Sportunterricht durchgeführt würden. Die Jungen hätten sich für das Fußballspielen entschieden. Es habe sich also nicht um ein außergewöhnlich wichtiges Spiel gehandelt, wie z.B. um eine Leistungskontrolle. Trotz seiner damals kräftigen Statur sei der Kläger nach eigener Mitteilung nicht unsportlich gewesen. Er sei fast täglich mit dem Fahrrad gefahren und habe ebenso häufig in seiner Freizeit Fußball gespielt. Im Verlauf des dem Ereignis vorangehenden Fußballspiels seien nach Auskunft der Mitschüler keinerlei besonderen Ereignisse eingetreten. Bei der Ausübung der versicherten Tätigkeit hätten auch keine extremen Temperaturen bestanden. Es hätten somit keine besonderen tatsächlichen Verhältnisse vorgelegen, die einen rechtlich wesentlichen Zusammenhang der versicherten Tätigkeit mit dem erlittenen Herz- und Kreislaufstillstand rechtfertigten. Auch komme der Sturz auf den Boden, der durch die Bewusstlosigkeit erfolgt sei, nicht als Ursache für die eingetretenen Schäden in Betracht. Die Unfallstelle weise keinerlei Besonderheiten auf. Es handele sich um eine Freifläche, deren Bodenbeschaffenheit aus festem Erdreich ohne nennenswerten Bewuchs gekennzeichnet sei. Im Notarztprotokoll seien im Rahmen der Erstuntersuchung keinerlei äußere Verletzungszeichen festgestellt worden. Nach Mitteilung des Dr. H, Chefarzt der Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin des C-Klinikums in C, habe nach kardiologischer Interpretation ein genetisch bedingtes Brugada-Syndrom vorgelegen. Die rechtlich wesentliche Ursache für das Eintreten der Körperschäden sei mithin allein die Konstitution des Klägers gewesen.
Gegen diesen Bescheid legte der Kläger über seinen Bevollmächtigten bzw. über den Bevollmächtigten seiner Eltern als gesetzliche Vertreter mit Schreiben vom 26. September 2007 Widerspruch ein. Nach der Unfallanzeige gegenüber der Haftpflichtkasse D sei er im Schulsportunterricht mit einem anderen Schüler zusammengestoßen und habe dabei Schmerzen im Hüftbereich verspürt. Danach habe er sich kurz zum Ausruhen auf eine Bank gesetzt, sei dann aufgestanden und zusammengebrochen. Durch den Zusammenprall und das Hinfallen seien die bei ihm vorliegenden Verletzungen entstanden. Die Annahme eines Brugada-Syndroms sei eine bloße Vermutung. Im Nachgang übersandte der Bevollmächtigte die eine entsprechende Schilderung umfassende Unfall-Schadenanzeige gegenüber der Haftpflichtkasse D.
Die Beklagte forderte bei der behandelnden Fachärztin für Innere Medizin und für Kinderheilkunde Dr. K Aufzeichnungen über Vorerkrankungen an, die diese am 16. November 2007 zusammenstellte und übersandte.
Sodann gab die Beklagte bei dem Oberarzt der Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Kardiologie der C-Universitätsmedizin B, , Dr. W ein Gutachten nach Aktenlage in Auftrag, welches dieser am 05. August 2008 fertigstellte. Alleinige oder wesentliche Mitursache des Geschehens vom 02. Juni 2006 sei wahrscheinlich ein spontan aufgetretenes Kammerflimmern, für das im Kinder- und Jugendalter verschiedene, zum Teil genetisch determinierte Erkrankungen in Betracht kämen. Einige dieser Erkrankungen seien assoziiert mit strukturellen oder erworbenen Herzfehlern, andere seien auf molekularer Ebene beschrieben und hätten zum Teil spezifische Erkrankungsbilder, zum Teil aber auch nicht. Andere Erkrankungen seien bedingt durch atypische Koronarversorgungen des Herzens, weitere seien wiederum idiopathisch oder ätiologisch und/oder pathogenetisch nicht geklärt. Eine alltäglich vorkommende ähnliche Belastung wie beim Sportunterricht, insbesondere eine psychische oder physische körperliche Aktivität könne eine Kammerflimmerepisode fördern. Diese sei jedoch nicht spezifisch durch Fußballspielen im Schulunterricht auslösbar. Solange die exakte Ursache der entstandenen Arrythmie nicht gefunden sei, sei keine sichere Zuordnung bezüglich der Ursache-Wirkungswahrscheinlichkeit zu treffen. Jedoch müsse vorliegend davon ausgegangen werden, dass es sich nicht um einen Unfall im klassischen Sinn gehandelt habe, sondern eher um eine tragische Arrythmie im Rahmen einer bis dahin nicht erkannten, wahrscheinlich genetischen Ursache einer primären oder auch sekundären Herzrhythmusstörung.
In der Zeit vom 04. März 2008 bis zum 12. März 2008 befand sich der Kläger erneut in stationärer Behandlung im C-Klinikum in C wegen einer aseptischen Knochenosteolyse beidseits, die operativ saniert wurde.
Eine weitere stationäre Behandlung des Klägers im C-Klinikum erfolgte in der Zeit vom 17. April 2008 bis zum 29. April 2008 wegen einer eingewachsenen inneren Halteplatte der einliegenden PEG-Magensonde. Während eines erneuten stationären Aufenthalts vom 16. Mai 2008 bis zum 17. Mai 2008 wurde die PEG-Magensonde wieder angelegt.
In der Zeit vom 04. September 2008 bis zum 24. September 2008 befand sich der Kläger in einer stationären Rehabilitationsbehandlung in den Kliniken B GmbH. Laut Entlassungsbericht bzw. Epikrise vom 25. September 2008 standen im Vordergrund der neurologischen Symptomatik eine Beugespastik der oberen Extremitäten und eine Streckspastik der unteren Extremitäten, eine Rumpf- und Kopfinstabilität, eine Urin- und Stuhlinkontinenz sowie eine Dysphagie mit Störungen der oralen Phase.
Zur weiteren Klärung des Geschehensablaufs vom 02. Juni 2006 schrieb die Beklagte die Mitschüler des Klägers an, die bei dem Fußballspiel zugegen waren. Laut einer am 24. Juni 2009 bei der Beklagten eingegangenen Zeugenaussage des M K handelte es sich bei dem Sportplatz, auf dem die Jungen der Klasse spielten, um einen Schotterplatz, der bis auf ein paar Bäume am Rand keinen Schatten bot. Die Temperaturen hätten an diesem Tag bei 27-30 °C gelegen. Nach einer Spieldauer von etwa 30 Minuten habe der Kläger über starkes Seitenstechen geklagt. Er und der Kläger hätten in der Abwehr gespielt, wo es durchaus häufiger zu Körperkontakt bzw. zu Zusammenstößen komme. Kurze Zeit später habe sich der Kläger an die Stirn und mit der anderen Hand an die Taille gefasst, sei einige Schritte gegangen und dann einfach nach hinten umgekippt.
Gemäß der am 02. Juli 2009 bei der Beklagten eingegangenen Aussage des weiteren Zeugen D K hätten die Temperaturen an dem Unfalltag bei 25-30 °C gelegen. Auf dem Sportplatz sei es annähernd windstill gewesen und es habe sich heiß angefühlt. Schatten habe es nicht gegeben, lediglich ein paar Bäume am Rand des Spielfeldes. Der Kläger habe stark geschwitzt. An einen Zusammenstoß oder Sturz könne er sich nicht erinnern. Ähnliche Angaben tätigten der Zeuge H S in seiner Aussage vom 16. April 2009, der Zeuge T W in seiner Aussage vom 10. April 2009 und der Zeuge M W in seiner am 10. Juli 2009 bei der Beklagten eingegangenen schriftlichen Aussage.
Den Widerspruch des Klägers wies der Beklagte durch Widerspruchsbescheid vom 16. Juli 2009 zurück. Auch nach Einholung des Gutachtens des Oberarztes Dr. W, Klinik für Pädiatrie mit Schwerpunkt Kardiologie, B, vom 05. August 2008, seien die Voraussetzungen zur Anerkennung eines Versicherungsfalls in Gestalt eines Unfalls bei letztlich ungeklärter Ätiologie des Herzkammerflimmerns weiterhin zu verneinen. Nach den eingeholten schriftlichen Zeugenaussagen der Mitschüler vom 02. Juni 2009 sei insbesondere die von dem Kläger für möglich gehaltene physische Berührung (unmittelbarer Körperkontakt während des Fußballspiels als Auslösemechanismus für das Umstürzen mit nachfolgendem Aufprall des Körpers) nicht bestätigt worden.
Am 23. Juli 2009 hat der Kläger, gesetzlich vertreten durch seine Eltern, Klage vor dem Sozialgericht (SG) Frankfurt (Oder) erhoben. Nach Anhörung der Beteiligten hat sich das SG Frankfurt (Oder) mit Beschluss vom 05. August 2010 für örtlich unzuständig erklärt und den Rechtsstreit an das zuständige SG Cottbus verwiesen.
Zur Begründung seiner Klage hat der Kläger vorgetragen, an dem Unfalltag sei es ausgesprochen warm gewesen und es könne nach Aussage des Zeugen T V sein, dass er auf den Hinterkopf gefallen sei. Während des Unfalls sei er noch bei Bewusstsein gewesen, nach dem Sturz hingegen nicht mehr. Er habe sich nach Aussage des Zeugen V bei dem Sturz auch nicht abgestützt, so dass innere Verletzungen durch den Aufprall auf den Boden sehr wahrscheinlich seien. Eine deutliche Angestrengtheit am Unfalltag, die bedingt gewesen sei durch hohe Temperaturen und Windstille, sei durch den Zeugen D K bestätigt worden. Die bei Wetteronline eingeholte Auskunft über Temperaturen am Unfalltag beziehe sich auf Durchschnittswerte im Schatten. Die Annahme eines genetisch bedingten Herzschadens sei rein spekulativ. Vielmehr sei nicht auszuschließen, dass das Hirnödem durch den Sturz im Sportunterricht verursacht worden sei. Dies werde sich aus den Aussagen der neu bzw. ggf. erneut zu hörenden Zeugen T V, HS, D K, TW und M W ergeben. Durch den Unfall habe sich die Gefahr eines Sturzes aufgrund der körperlichen Betätigung während des Sportunterrichts verwirklicht. Auf die Rechtsprechung des Bundessozialgerichts (BSG) in dem Urteil vom 17. Februar 2009, Az. B 2 U 18/07 R, werde Bezug genommen.
Das SG Cottbus hat Unterlagen der den Kläger behandelnden Krankenhäuser, Rehabilitationseinrichtungen sowie ärztlichen, logopädischen und krankenpflegerischen Praxen erfordert. Neben den bereits im Verwaltungsverfahren vorliegenden und in der oben wiedergegebenen Krankengeschichte des Klägers berücksichtigten Unterlagen ist dies insbesondere ein Befundbericht der behandelnden Fachärztin für Innere Medizin und für Kinderheilkunde Dr. K vom 28. Juni 2011.
Sodann hat das SG Cottbus gemäß § 106 Abs. 3 Nr. 5, Abs. 4 Sozialgerichtsgesetz (SGG) Beweis erhoben, indem es bei dem Facharzt für Innere Medizin und Kardiologie Dr. L A-Krankenhaus in P, ein internistisches Gutachten in Auftrag gegeben hat. Dr. L hat den Kläger untersucht und sein von dem Chefarzt Prof. Dr. F gegengelesenes und mitunterschriebenes Gutachten am 09. April 2013 verfasst. Darin hat er die folgenden Diagnosen gestellt: apallisches Syndrom in Remissionsphase, schwere spastische Tetraparese, Schluckstörung, Hydrocephalus internus, Zustand nach schwerer hypoxischer Hirnschädigung und Hirnödem bei Zustand nach akutem Herz-Kreislauf-Stillstand (Kammerflimmern) unklarer Ursache, sekundäre arterielle Hypertonie. Der bei dem Geschehen vom 02. Juni 2006 erlittene Kreislaufstillstand sei bedingt gewesen durch ein Kammerflimmern, das zur Unterbrechung der Sauerstoffversorgung des Gehirns geführt habe. Nach 3-5 Minuten seien dauerhafte Schäden des Gehirns sicher zu erwarten. Bei dem Kläger sei bis zum Eintreffen des Notarztes keine Reanimation erfolgt, so dass eine effektive Reanimation erst nach 10-15 Minuten stattgefunden habe. Aufgrund dieses tragischen Ablaufs müsse mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit ein schwerster hypoxischer Hirnschaden bei Eintreffen des Notarztes vorgelegen haben. Das sich anschließend entwickelnde maligne Hirnödem könne nur als hochwahrscheinliche und nicht zu verhindernde Komplikation betrachtet werden. Dass es sich hier nicht um eine Traumafolge durch Aufschlagen des Kopfes auf dem Boden gehandelt habe, könne zweifelsfrei durch die initialen Kopf-CT-Untersuchungsergebnisse belegt werden. Hinsichtlich des Kammerflimmerns, das den Kreislaufstillstand hervorgerufen habe, sei eine anlagebedingte Neigung zu lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen die einzige nachvollziehbare Erklärung. Entweder habe es sich um eine genetisch bedingte Herzerkrankung gehandelt, etwa ein Brugada-Syndrom, oder aber um eine nicht erkannte Herzmuskelentzündung (Myokarditis), die ursächlich dem Kammerflimmern zugrunde gelegen habe. Darauf bezogen hätte jeder andere körperliche Belastungs- oder psychische Stresssituation zu Kammerflimmern und damit zum Kreislaufstillstand führen können.
Das SG Cottbus hat sodann den von dem Kläger gemäß § 109 SGG benannten Facharzt für Anästhesiologie und Intensivmedizin Dr. F, A-Kranken-Anstalt in B, mit der Erstellung eines Gutachtens nach Aktenlage beauftragt. Auf Bitten des Sachverständigen Dr. F hat das SG Cottbus eine am 25. August 2015 erstellte Auskunft der Stadt C, Fachbereich Feuerwehr, zu den Zeiten des Rettungseinsatzes am 02. Juni 2006 eingeholt, weiterhin einen Einsatzbericht, einen Alarm-Auftrag und ein Rettungsdienstprotokoll zum Einsatz vom 02. Juni 2006 des Landkreises Sund einen Befundbericht der behandelnden Fachärztin für Innere Medizin und für Kinderheilkunde Dr. K vom 01. Oktober 2015.
Der Sachverständige Dr. F hat sein Gutachten sodann am 27. Oktober 2015 fertiggestellt. Darin hat er ausgeführt, dass es aus intensivmedizinischer Sicht keinen Grund für die Annahme gebe, der Sturz des Klägers sei durch ein primär einsetzendes Kammerflimmern ausgelöst worden. Es sei keine Herzdruckmassage durch das Notarztteam notwendig gewesen, um den Kreislauf wiederherzustellen. Auch sei in der ersten Zeit im Primärkrankenhaus keine systemische Mehrorganfehlfunktion oder gar ein Vielorganversagen aufgetreten. Dies wäre eine zwingende Konsequenz aus einem mit dem Sturz einsetzenden und bis zum Eintreffen des Notarztes andauernden Kreislaufstillstandes als Folge eines Kammerflimmerns gewesen. Durch den Sturz mit Aufschlagen des Kopfes auf dem harten Ascheplatz sei ein Schädel-Hirn-Trauma entstanden, auch wenn in den CT-Untersuchungen des Schädels keine Knochenbrüche, Einblutungen ins Hirngewebe oder sonstige makroskopisch sichtbare Verletzungen festgestellt worden seien. Das initiale CT des Kopfes sei im Gegensatz zu einer Magnetresonanztomographie (MRT) des Schädels nicht in der Lage, den bei dem Sturz entstehenden Schaden im kleinsten Darstellungsbereich wiederzugeben. Dieses Schädel-Hirn-Trauma habe zu einem Atemstillstand nach einer anfänglich beschriebenen Phase der Schnappatmung geführt, die ein direktes Korrelat des Schädel-Hirn-Traumas darstellen könne mit einem fortschreitenden Sauerstoffmangel des Gehirns. Kurz vor Eintreffen des Rettungsteams habe aufgrund der Kombination aus Sauerstoffmangel im Körper durch einen durch das Schädel-Hirn-Trauma bedingten Atemstillstand und Volumenmangel mit veränderter Herzhöhlenfüllung ein sekundäres Kammerflimmern eingesetzt, das vom Rettungsteam erkannt worden und erfolgreich mit einem Schock und einer Beatmung behandelt worden sei. Die Verdachtsdiagnose Brugada-Syndrom sei rein spekulativ. Während des gesamten dokumentierten Aufenthaltes des Klägers in der C-Klinik sowie auch während des Aufenthaltes in der Rehabilitationsklinik habe keine fachkardiologische Konsiliaruntersuchung stattgefunden. Allein durch Augenschein oder kollegiale Gespräche sei eine so schwerwiegende Diagnose nicht möglich. Spezifische Auffälligkeiten, die regelmäßig im Vorfeld eines Brugada-Syndroms aufträten, seien hier nicht beobachtet worden. Vor diesem Hintergrund seien alle Beeinträchtigungen und Körperschäden des Klägers kausal auf den Unfall vom 02. Juni 2006 zurückzuführen. Der Unfall sei nicht durch beliebig austauschbare äußere Ereignisse entstanden, sondern durch ein komplexes Zusammenspiel mehrerer spezifischer Faktoren zum Zeitpunkt des Unfalls, ergänzt durch eine durch akuten Flüssigkeitsmangel bei starker Körpererwärmung in heißer Umgebung bedingte akute Unfähigkeit des autoregulativen Kreislaufs, den Blutdruck in ausreichender Höhe zu erhalten. Der 02. Juni 2006 habe vor Ort hohe Temperaturen ohne Windbewegung geboten. In dieser Umgebung sei das schnelle Laufen für den Kläger eine so ungewöhnliche Situation gewesen, dass es zu einem starken Flüssigkeitsverlust durch Schwitzen gekommen sei. Mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit sei eine anlagebedingte Neigung zu lebensbedrohlichen Herzrhythmusstörungen auszuschließen. Eine genetisch bedingte Herzerkrankung, speziell das Brugada-Syndrom, sei auszuschließen, da keinerlei Hinweise auf das Vorliegen einer solchen Erkrankung bestünden, sondern es eher Beweise dafür gebe, dass eine entsprechende Disposition nicht vorgelegen habe. Eine nicht erkannte Herzmuskelentzündung (Myokarditis) falle ebenfalls aus, da sie, um ein Kammerflimmern auszulösen, so schwerwiegend sein müsse, dass in der transthorakalen Echokardiographie pathologische Bewegungsmuster auffallen würden. Zudem würde eine Myokarditis eine umfangreichere Reanimationsmaßnahme erfordern als die Abgabe eines einzelnen Defibrillationsschocks. Entsprechend den Notarzteinsatzprotokollen sei keine für eine Reanimation sonstige erforderliche wiederholte Gabe von Medikamenten wie Epinephrin notwendig gewesen.
Im Hinblick auf die gutachterlichen Feststellungen von Dr. F hat das SG Cottbus eine am 18. Februar 2016 gefertigte ergänzende gutachterliche Stellungnahme von dem Chefarzt Prof. Dr. Fund dem Facharzt für Innere Medizin und Kardiologie Dr. L, beide S-Krankenhaus in P, eingeholt. In dieser Stellungnahme heißt es, der Sachverständige Dr. F beschreibe mehrfach redundant und in Teilen sachlich falsch in detaillierter Darstellung einen Sachverhalt, dessen primäre Dokumentation insgesamt nur sehr spärlich sei. Eine eindeutige und sichere Rekonstruktion der Ereignisse sei kaum möglich. Im gesamten Gutachten von Dr. F würden in großer Zahl fachlich unhaltbare und teils schlichtweg falsche Aussagen gemacht. Für einen Jungen von 15 Jahren stelle eine Schattentemperatur von 16 °C keine außergewöhnliche Belastung dar. Der Kläger sei täglich körperlich sehr aktiv gewesen und habe fast täglich Fußball gespielt und sei viel Fahrrad gefahren, ohne hierbei Probleme zu bieten. Zusätzlich sei anzuführen, dass keiner der sonst anwesenden mitspielenden Jungen eine auch nur abgeschwächte oder ähnliche Symptomatik geboten habe. Die Spielzeit bis zum Umfallen des Klägers habe lediglich 30-35 Minuten betragen. Ein unauffälliges EKG und eine unauffällige Echokardiographie könnten ein ganzes Spektrum möglicher Herzerkrankungen mit dem eindeutigen Potenzial zum Auftreten eines plötzlichen Herztodes nicht ausschließen. Das Brugada-Syndrom sei dadurch gekennzeichnet, dass Patienten mit einem morphologisch, also auch echokardiographisch gesunden Herzen einen plötzlichen Herztod erleiden. Die beschriebenen EKG-Veränderungen seien oft nur kurzzeitig zu dokumentieren, sodass eine Dokumentation selten gelinge. Letztlich könne nur eine genetische Untersuchung weitere Hinweise liefern. Dr. F versuche, mit in wesentlichen Punkten falschen Argumenten und medizinisch nicht richtigen "konstruierten" Funktionsabläufen der menschlichen Physiologie und Pathophysiologie das Geschehene zu rekonstruieren. Die Argumentation, die fehlenden Schäden an den übrigen Organen würden auf eine nur kurze Kreislaufstillstandszeit hindeuten, sei unhaltbar. Da es sich bei dem Kläger um einen seinerzeit 15-jährigen Jungen gehandelt habe, könne bei fehlender Komorbidität nicht von weiteren Organschädigungen bei einer Ischämiezeit zwischen 8 und 15 Minuten ausgegangen werden. Die vorliegenden CT-Befunde, in denen explizit Frakturen und Einblutungen als Traumafolgen ausgeschlossen worden seien, belegten, dass es sich bei dem stattgehabten Schädelanprall lediglich um ein leichtes Schädel-Hirn-Trauma gehandelt habe, das nicht zu einem Atemstillstand führen könne. Gegebenenfalls sollte zu dieser speziellen Thematik ein neurochirurgisches Zusatzgutachten eingeholt werden.
Das SG Cottbus hat daraufhin bei dem Facharzt für Neurochirurgie Dr. S, D-Kliniken B, ein auf einer ambulanten Untersuchung des Klägers vom 17. Mai 2017 beruhendes neurochirurgisches Gutachten eingeholt. In seinem am 03. Januar 2018 fertiggestellten Gutachten hat Dr. S ausgeführt, dass aus neurochirurgischer bzw. neurotraumatologischer Sicht als Auslöser für das Geschehen vom 02. Juni 2006 am wahrscheinlichsten davon auszugehen sei, dass bei dem Kläger zunächst eine primäre Bewusstlosigkeit, z.B. im Rahmen einer vorbestehenden Erkrankung des Herz-/Kreislaufsystems oder eines Hitzeschlags bei warmem und sonnigem Wetter entstanden sei, aufgrund derer er eine Synkope mit nachfolgendem Kreislaufstillstand erlitten habe. Ein Kammerflimmern, wie im Verlauf der Akutbehandlung durch die Rettungssanitäter aufgezeichnet, führe zu einem funktionellen Kreislaufstillstand mit den Folgen einer Minderdurchblutung des Gehirns. Nach Aktenlage und Aussage der Mitschüler und Lehrer sei keine Laienreanimation bis zum Eintreffen der ersten Rettungskräfte erfolgt, so dass von einem funktionellen Kreislaufstillstand von mindestens 10, eher 15 Minuten ausgegangen werden müsse. Da, auch unter optimalen äußeren und körperlichen Bedingungen, von einer dauerhaften Hirnschädigung bei Sauerstoffmangel ab spätestens 5 Minuten ausgegangen werden müsse, reiche die Latenzzeit zwischen dem Eintreten der Bewusstlosigkeit und dem Eintreffen der Rettungskräfte aus, um den vorliegenden Schaden zu bedingen. Das Auftreten eines sogenannten malignen Hirnödems nach Sauerstoffmangel des Gehirns bzw. Hypoxie sei oft noch nicht in den ersten Bildgebungen des Schädels zu sehen und entwickle sich erst zeitversetzt im Rahmen einer biochemischen Kaskade, die dann sekundär zu einer intrakraniellen Drucksteigerung und zur dauerhaften Destruktion von Hirngewebe führe. So wäre der in diesem Fall zunächst eher unauffällige CT-Befund am Unfalltag und die Ausbildung eines malignen Hirnödems im Verlaufe von zwei Tagen nach dem Unfall zu erklären. Für dieses Szenario spreche auch, dass durch die Mitschüler keine Art von Trauma beobachtet worden sei und auch keine äußeren Traumafolgen am Kopf des Klägers festzustellen gewesen bzw. dokumentiert worden seien. Ein primäres Schädel-Hirn-Trauma oder ein sekundärer heftiger Aufschlag des Schädels auf den Boden nach primärer Bewusstlosigkeit unklarer Genese sei somit unwahrscheinlich. Auch die radiologischen Befunde der initialen CT-Untersuchungen des Schädels und der Halswirbelsäule vom Unfalltag beschrieben keine direkten oder indirekten Traumafolgen. Weder für eine genetische noch für eine entzündliche Genese lägen Beweise, Nachweise oder relevante Hinweise vor. Die Annahme eines kardialen Vorschadens erscheine daher rein spekulativ und bleibe unbewiesen. Ein spontan eingetretenes Kammerflimmern unklarer Genese bleibe für alle Beteiligten als Erklärungsansatz unbefriedigend, jedoch als einzig vertretbare Arbeitsdiagnose übrig. Bei somit unklarer Ätiologie des Kammerflimmerns sei eine Aussage zu einer potentiell austauschbaren Außeneinwirkung nicht möglich. Keine Übereinstimmung bestehe mit der Einschätzung des Sachverständigen Dr. F wonach ein direktes Schädel-Hirn-Trauma im Sinne eines Kopfanpralls auf den Boden zum Hirnödem geführt habe. Das von ihm dargestellte Szenario sei aus neurochirurgischer Sicht als sehr unwahrscheinlich anzusehen. Störungen der Atmung und des Atemzentrums werden erst bei Eintreten eines schweren Schädel-Hirn-Traumas beschrieben, bei welchem jedoch zwingend äußere Verletzungen, Knochenbrüche des Schädels oder zumindest innere Blutungen im oder um das Hirn herum zu erwarten wären. Selbst bei isolierter, traumatischer Affektion des Atemzentrums im Bereich des Mittelhirns seien eher Atemdysregulationen als ein plötzlicher Atemstillstand zu erwarten. Zwar sei richtig, dass man sich im Rahmen der Diagnose auch eine MRT-Untersuchung gewünscht hätte. Da dies jedoch nicht erfolgt sei, müsse die Diagnosestellung und retrospektive Aufarbeitung nun aber anhand der vorliegenden CT-Befunde erfolgen, welche jedoch allesamt nachweislich keinen Anhalt für ein Schädel-Hirn-Trauma zeigten.
Das SG Cottbus hat die Klage aufgrund mündlicher Verhandlung vom 10. September 2018 durch Urteil vom gleichen Tage abgewiesen. Die Kammer habe sich nach umfangreicher Beweisaufnahme nicht davon überzeugen können, dass der Kläger einen Unfall in Gestalt eines zeitlich begrenzten, von außen auf den Körper einwirkenden Ereignisses, das zu einem Gesundheitsschaden geführt hat, erlitten habe. Vorausgesetzt, der Kläger habe während des aktiven Fußballspielens einen durch äußere Einflüsse (Anstoß eines Mitspielers, Stolpern etc.) verursachten Sturz erlitten, wäre dieses Sturzgeschehen nicht kausal für die im weiteren Geschehensablauf erlittenen Gesundheitsschäden geworden. Der Sturz des Klägers mit Aufprall des Kopfes auf den Boden habe nur zu einem leichten Schädel-Hirn-Trauma geführt, das in seiner Art und in seinem Ausmaß nicht geeignet gewesen sei, die folgende hypoxische Hirnschädigung bzw. das Hirnödem nach akutem Herzstillstand mit resultierendem apallischen Syndrom zu verursachen. Dies ergebe sich aus den übereinstimmenden gutachterlichen Feststellungen von Dr. W, Dr. L und Dr. S. Alle drei Gutachter hätten bestätigt, dass sich aus den fehlenden äußeren Verletzungszeichen, dokumentiert durch den am Unfallort tätigen Notarzt und aus den am Ereignistag und den in den Folgetagen durchgeführten kranialen CT-Befunden, die keine Traumafolgen in Form von Frakturen und Einblutungen im Schädel bzw. im Gehirn ergeben hätten, nur schließen lasse, dass der Schädelanprall zu einem leichten Schädel-Hirn-Trauma geführt habe, das seinerseits nicht geeignet gewesen sei, Atemnot und Herzrhythmusstörungen zu verursachen. Im Gegensatz dazu verstehe Dr. F die im Stehen einsetzende Bewusstlosigkeit als Ursache für den Sturz auf den Kopf und somit für das Schädel-Hirn-Trauma, das mit dem folgenden massiven Hirndruck die Ursache für die festgestellten Beeinträchtigungen und das apallische Syndrom gewesen sei. Die Beeinträchtigungen hätten mit dem Schädel-Hirn-Trauma als unmittelbare Folge des (unfallbedingten) Sturzes auf den Kopf begonnen und ihre Ursache in dem sich massiv entwickelnden Hirnödem in den ersten drei Tagen der stationären Behandlung gehabt. Die im Gutachten von Dr. F vertretene Auffassung habe die Kammer nicht überzeugen können, insbesondere habe Dr. L in seiner Replik dargestellt, dass die von Dr. F postulierte Ursächlichkeit des Sturzes für die Hypoxie nicht mit den Befundtatsachen im Rahmen des äußeren Verletzungsgeschehens bzw. der diagnostischen Bildgebung in Übereinstimmung zu bringen sei. Die Befunde ließen nur die Diagnose einer leichten Gehirnerschütterung zu. Eine Gehirnerschütterung verursache keine bleibenden Schäden am Hirngewebe, das heiße, die Verletzung sei reversibel. Die Gehirnerschütterung führe zu Symptomen wie einer initialen Bewusstlosigkeit von weniger als 15 Minuten, Übelkeit, Erbrechen, Schwindelgefühlen und Kopfschmerzen, die vorübergehender Natur seien. Eine Atemnot bzw. ein Atemstillstand sei kein Symptom einer Gehirnerschütterung. Dr. S habe als Neurochirurg für die Kammer nachvollziehbar und in jeder Hinsicht plausibel dargestellt, dass der unauffällige CT-Befund vom Unfalltag, die Ausbildung eines malignen Hirnödems im Verlauf von zwei Tagen nach dem Unfall (Verlauf als biochemische Kaskade) wie auch das Fehlen von äußeren Traumafolgen am Kopf des Klägers gegen eine durch ein Schädel-Hirn-Trauma verursachte hypoxische Hirnschädigung sprächen. Insoweit seien weitere Ermittlungen der Kammer zur Verursachung des Sturzes, der seinerseits nicht ursächlich für die Gesundheitsschäden sei, entbehrlich. Die Beweisaufnahme habe eindeutig ergeben, dass der beim Kläger eingetretene Kreislaufstillstand durch ein Kammerflimmern verursacht worden sei. Der Kreislaufstillstand habe zur Unterbrechung der Sauerstoffversorgung des Gehirns geführt. Bis zum Eintreffen des Notarztes sei keine Reanimation erfolgt, so dass im Zeitpunkt des Eintreffens des Notarztes bereits ein schwerster hypoxischer Hirnschaden entstanden sei. Das sich anschließend entwickelnde maligne Hirnödem sei eine hochwahrscheinliche und nicht zu verhindernde Komplikation. Der hypoxische Hirnschaden und das Hirnödem hätten zu der schweren Hirnschädigung mit äußerst schwerwiegenden Funktions- und Gesundheitsbeeinträchtigungen geführt. Dieser Ursachenzusammenhang zwischen der Sauerstoffunterversorgung und dem sich dann entwickelnden Hirnödem mit dem in der Folge entstandenen apallischen Syndrom und den weiteren neurologischen Funktionsausfällen werde von keinem Gutachter in Zweifel gezogen. Diese Feststellungen seien für die Kammer in jeder Hinsicht aufgrund allgemeinen Wissens über die Funktionsweise der Atmung und der Notwendigkeit der hinreichenden Sauerstoffversorgung für die defizitfreie Funktion des menschlichen Organismus, und hier insbesondere für die Aufrechterhaltung neurologischer Wirkmechanismen, nachvollziehbar und plausibel. Nach der durch die Beweisaufnahme vorliegenden Erkenntnislage sei mit recht hoher Wahrscheinlichkeit ein Kammerflimmern für den Kreislaufstillstand und für die sich unmittelbar daran anschließende Hypoxie verantwortlich zu machen. Das Fehlen von Verletzungszeichen am Schädel des Klägers wie auch die bildgebenden Befunde sprächen eindeutig dafür, dass nicht das Sturzgeschehen für den Kreislaufstillstand bzw. die Hypoxie ursächlich gewesen sei. Vielmehr sei der Kreislaufstillstand im Rahmen einer kardialen Synkope für den Sturz ausschlaggebend gewesen. Dr. L habe insoweit eindrucksvoll die Ursachen und Wirkmechanismen der verschiedenen Synkopen dargestellt und sie mit den objektiv verifizierten Tatsachen des Geschehensablaufs wie auch mit den dokumentierten Messwerten im Rahmen der präklinischen Versorgung durch den notärztlichen Rettungsdienst verglichen. Im Ergebnis seiner Betrachtung komme er zu dem verständlichen und die Feststellungen des Dr. F widerlegenden Schluss, dass hochwahrscheinlich nur ein Kammerflimmern den Kreislaufstillstand verursacht habe. Dr. S stütze in seiner neurochirurgischen Begutachtung dieses Ergebnis, indem er die zwei möglichen Szenarien für den Kreislaufstillstand - primäre Bewusstlosigkeit/Kammerflimmern einerseits und traumatische Verursachung andererseits - gegenüberstelle und das Für und Wider der möglichen Ursachen diskutiere und mit den Befundtatsachen in Übereinstimmung zu bringen versuche. Die Beweisaufnahme habe nicht abschließend klären können, welcher Umstand wesentlich für die Verursachung bzw. das Eintreten des Kammerflimmerns gewesen sei. Dr. F postuliere grundsätzlich und in argumentativ angreifbarer und deswegen nicht überzeugender Weise den Sturz als Ursache für die Gesundheitsschäden. Demgegenüber gelange Dr. L zu der Überzeugung, dass entweder eine genetisch bedingte Herzerkrankung (hypertrophe Kardiomyopathie, arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie, Brugada-Syndrom) oder eine nicht erkannte Myokarditis ursächlich dem Kammerflimmern zugrunde gelegen habe. Dr. W habe konstatiert, dass das Fußballspielen im Schulunterricht spezifisch keine Episode des Kammerflimmerns ausgelöst habe und die Ursache für das Ereignis eine tragische Arrythmie im Rahmen einer bis dahin nicht erkannten, wahrscheinlich genetisch bedingten primären oder auch sekundären Herzrhythmusstörung sei. Aus neurochirurgischer Sicht habe Dr. S nur feststellen können, dass die Ursache für das Kammerflimmern letztlich unklar bleibe. Für eine genetische oder entzündliche Ursache lägen keine konkreten Anhaltspunkte vor. Vor diesem Hintergrund sei für die Kammer nicht bewiesen, dass - wie es der gesetzlich determinierte Unfallbegriff verlange - das Kammerflimmern durch ein zeitlich begrenztes, von außen auf den Körper einwirkendes Ereignis wesentlich verursacht worden sei. Eine äußere Verursachung sei, worauf Dr. S nebenbei hinweise, theoretisch denkbar, wobei die Gutachter Dr. Wund Dr. L eine körperliche Überlastung des Klägers im Rahmen des Fußballspiels als Ursache für das Kammerflimmern ausgeschlossen hätten; dies vor allem vor dem Hintergrund, dass die äußeren Umweltbedingungen nicht in einer Weise exponiert gestaltet gewesen seien, dass sie den Kläger, der auch außerhalb des Schulsports körperlich aktiv gewesen sei, in eine Belastungsreaktion geführt hätten. Zudem habe keiner der anderen gleichaltrigen Jungen irgendwelche Überlastungszeichen gezeigt. Als wesentliche Ursache seien neben einer äußeren Einwirkung die genetische Disposition des Klägers zu Herzrhythmusstörungen, gleich welcher Art, bzw. entzündliche Prozesse in Betracht zu ziehen, wobei beide als sogenannte innere Ursache vom gesetzlichen Unfallbegriff nicht erfasst seien. Mangels entsprechender zeitnaher Untersuchungen bzw. Befunderhebungen lasse sich nicht mehr aufklären, ob und inwieweit genetische Dispositionen bzw. entzündliche Prozesse für die Entstehung des Kammerflimmerns wesentlich ursächlich zu machen seien. Das Fehlen von objektiven Anknüpfungstatsachen für eine äußere Einwirkung auf den Körper des Klägers wie auch die nicht mehr nachholbaren diagnostischen Erhebungen zur Ursachenermittlung, gemessen zum Zeitpunkt des Unfallereignisses, begründeten keine gesteigerte Wahrscheinlichkeit im Sinne einer wesentlichen Bedingung eines Kausalverlaufs aus der Menge der diskutierten möglichen Ursachenzusammenhänge. Auch lägen keine Anknüpfungstatsachen für einen sogenannten Anscheinsbeweis oder eine dem Kläger zukommende Beweiserleichterung vor. Den Nachteil aus der tatsächlichen Unaufklärbarkeit anspruchsbegründender Tatsachen habe nach den Regeln der objektiven Beweislast der Kläger zu tragen. Aus der bloßen Tatsache, dass er sich zum Ereigniszeitpunkt im Schulsportunterricht befunden habe, könne nicht abgeleitet werden, dass sich auch eine Gefahr realisiert habe, die in den Schutzbereich der gesetzlichen Unfallversicherung falle.
Gegen das seinem Bevollmächtigten am 24. September 2018 zugestellte Urteil hat der Kläger am 19. Oktober 2018 vor dem SG Cottbus Berufung eingelegt, die an das Landessozialgericht (LSG) Berlin-Brandenburg weitergeleitet worden und hier am 25. Oktober 2018 eingegangen ist. Zur Begründung hat er vorgetragen, der Sachverständige Dr. S habe verneint, dass ein möglicherweise vor dem Sturz stattgehabtes Herzkammerflimmern auf eine krankhafte Anlage zurückgeführt werden könne. Eine eindeutige und sichere Rekonstruktion der Ereignisse sei kaum möglich. Dr. L sei im Übrigen nicht zu dem Ergebnis gekommen, dass jede der von ihm angesprochenen möglichen Herzerkrankungen ein Herzkammerflimmern vor dem Sturz aufgrund jeder anderen täglich vorkommenden Belastung hätte auslösen können. Vielmehr habe er gleichwertige andere Belastungs- und psychische Stresssituationen erwähnt, die vor allem während sportlicher Betätigung zu Unfällen führten. Für die Annahme einer Gelegenheitsursache sei der sichere Nachweis einer inneren Krankheitsanlage erforderlich. Dies sei vorliegend nicht der Fall. Zur Frage einer möglichen Verursachung des Sturzes vom 02. Juni 2006 durch ggf. vorliegende Herzerkrankungen sei ein kinderkardiologisches Gutachten einzuholen. Zudem sei das Land Brandenburg zum Rechtsstreit beizuladen, da es gemäß § 839 Abs. 1 Bürgerliches Gesetzbuch (BGB) für den eingetretenen Personenschaden hafte, falls es sich bei dem Ereignis vom 02. Juni 2006 nicht um einen Arbeitsunfall handele. Weiterhin beantrage er die Beiladungen der B Krankenkasse und der B Pflegekasse zum Rechtsstreit, weil deren Regressinteressen vom Ausgang dieses Rechtsstreits berührt würden.
Der Kläger beantragt,
das Urteil des Sozialgerichts Cottbus vom 10. September 2018 sowie den Bescheid der Beklagten vom 24. September 2007 in der Fassung des Widerspruchsbescheides vom 16. Juli 2009 aufzuheben und festzustellen, dass es sich bei dem Ereignis vom 02. Juni 2006 um einen Arbeitsunfall gehandelt hat.
Die Beklagte beantragt,
die Berufung zurückzuweisen.
Sie hält die erstinstanzliche Entscheidung für zutreffend.
Der Senat hat bei der behandelnden Fachärztin für Innere Medizin und für Kinderheilkunde Dr. K eine Behandlungsdokumentation bis zum Unfallereignis erfordert, die mit Schriftsatz vom 05. September 2019 eingegangen ist.
Sodann hat der Senat gemäß § 106 Abs. 3 Nr. 5, Abs. 4 SGG Beweis erhoben, indem es den Facharzt für Kinder- und Jugendmedizin, Schwerpunkt Kinderkardiologie, Dr. med. K, B, mit einem kinderkardiologischen Gutachten nach Aktenlage beauftragt hat. Dr. K hat sein Gutachten am 17. Dezember 2019 fertiggestellt. Da bei dem Kläger am Unfalltag eine maligne ventrikuläre Rhythmusstörung und ein Herzkreislaufstillstand dokumentiert worden seien und sich aus den vorliegenden Unterlagen kein begründeter Verdacht auf eine für die Rhythmusstörung ursächliche andere Ursache bzw. Erkrankung ableiten lasse, müsse am ehesten von einem idiopathischen Kammerflimmern als tragische Unfallursache ausgegangen werden. Dieses sei mit großer Wahrscheinlichkeit die Ursache für den am 02. Juni 2006 erlittenen tragischen Unfall mit den nachfolgenden schwersten Beeinträchtigungen.
Auf weitere Fragen des Klägerbevollmächtigten hin hat Dr. K gemäß gerichtlichem Auftrag vom 18. Februar 2020 am 12. März 2020 eine ergänzende gutachterliche Stellungnahme verfasst. Darin hat er bekräftigt und weiter ausgeführt, dass und weshalb angesichts der verfügbaren Informationen und gemäß dem medizinischen Kenntnisstand mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit davon ausgegangen werden müsse, dass der erlittene Herzkreislaufstillstand nicht als Folge des Sturzes eingetreten sei, sondern im Gegenteil der Sturz Folge des Herzkreislaufstillstands gewesen sei. Das Fußballspiel habe für einen körperlich aktiven Jugendlichen eine normale Belastung dargestellt.
Die Beteiligten haben sich gemäß §§ 153 Abs. 1, 124 Abs. 2 SGG mit einer Entscheidung durch Urteil ohne mündliche Verhandlung einverstanden erklärt, der Bevollmächtigte des Klägers mit Schriftsatz vom 14. September 2020 und die Beklagte mit Schriftsatz vom 23. September 2020.
Wegen der weiteren Einzelheiten des Sach- und Streitstandes sowie des Vorbringens der Beteiligten im Übrigen wird Bezug genommen auf den Inhalt der Gerichtsakten und auf denjenigen der beigezogenen Verwaltungsakten. Die Akten lagen bei der Entscheidung vor.
Entscheidungsgründe:
Der Senat konnte gemäß §§ 153 Abs. 1, 124 Abs. 2 SGG durch Urteil ohne mündliche Verhandlung entscheiden, nachdem sich die Beteiligten hiermit einverstanden erklärt haben.
Die gemäß § 151 SGG form- und fristgerecht eingelegte Berufung ist zulässig. Mit der kombinierten Anfechtungs- und Feststellungsklage kann sowohl die Feststellung des streitigen Unfalls als Arbeitsunfall als auch der Unfallfolgen begehrt werden (§ 55 Abs. 1 Nr. 1 SGG).
Die Berufung ist jedoch unbegründet. Das Urteil des SG Cottbus vom 10. September 2018 sowie der Bescheid der Beklagten vom 24. September 2007 in der Fassung des Widerspruchsbescheides vom 16. Juli 2009 sind rechtmäßig und verletzen den Kläger nicht in seinen Rechten. Bei dem Ereignis vom 02. Juni 2006 hat es sich nicht um einen Arbeitsunfall gehandelt.
Arbeitsunfälle sind Unfälle von Versicherten infolge einer den Versicherungsschutz nach §§ 2, 3, 6 Siebtes Buch Sozialgesetzbuch (SGB VII) begründenden Tätigkeit (versicherte Tätigkeit), § 8 Abs. 1 Satz 1 SGB VII. Gemäß § 2 Abs. 1 Nr. 8 SGB VII sind kraft Gesetzes versichert Schüler während des Besuchs von allgemein oder berufsbildenden Schulen und während der Teilnahme an unmittelbar vor oder nach dem Unterricht von der Schule oder im Zusammenwirken mit ihr durchgeführten Betreuungsmaßnahmen. Damit unterfällt auch der am 02. Juni 2006 durchgeführte Schulsportunterricht am P-Gymnasium in G dem grundsätzlichen Schutz der gesetzlichen Unfallversicherung.
Nach § 8 Abs. 1 Satz 2 SGB VII sind Unfälle zeitlich begrenzte, von außen auf den Körper einwirkende Ereignisse, die zu einem Gesundheitsschaden oder zum Tod führen. Für einen Arbeitsunfall ist danach in der Regel erforderlich, dass die Verrichtung des Versicherten zur Zeit des Unfalls der versicherten Tätigkeit zuzurechnen ist (innerer bzw. sachlicher Zusammenhang), dass diese Verrichtung zu dem zeitlich begrenzten von außen auf den Körper einwirkenden Ereignis - dem Unfallereignis - geführt hat (Unfallkausalität) und dass das Unfallereignis einen Gesundheitsschaden oder den Tod des Versicherten verursacht hat (haftungsbegründende Kausalität); das Entstehen von Unfallfolgen aufgrund des Gesundheitsschadens (haftungsausfüllende Kausalität) ist keine Voraussetzung für die Anerkennung eines Arbeitsunfalls. Hinsichtlich des Beweismaßstabes gilt, dass die Merkmale "versicherte Tätigkeit", "Verrichtung zur Zeit des Unfalls", "Unfallereignis" sowie "Gesundheitserst- bzw. Gesundheitsfolgeschaden" im Wege des Vollbeweises, also mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit, für das Gericht feststehen müssen. Demgegenüber genügt für den Nachweis der wesentlichen Ursachenzusammenhänge zwischen diesen Voraussetzungen die (hinreichende) Wahrscheinlichkeit, nicht allerdings die bloße Möglichkeit; ein Zusammenhang ist hinreichend wahrscheinlich, wenn nach herrschender ärztlich-wissenschaftlicher Lehrmeinung mehr für als gegen ihn spricht und ernste Zweifel an einer anderen Ursache ausscheiden. Ob der Gesundheitsschaden eines Versicherten durch einen Arbeitsunfall (wesentlich) verursacht wurde, entscheidet sich - bei Vorliegen einer Kausalität im naturwissenschaftlich-philosophischen Sinne - danach, ob das Unfallereignis selbst - und nicht ausschließlich eine andere, unfallunabhängige Ursache - die wesentliche Bedingung für den Eintritt des Gesundheitsschadens war (ständige Rechtsprechung, Bundessozialgericht (BSG), vgl. Urteile vom 04. Dezember 2014 – B 2 U 18/13 R -, Rn. 16 ff., 13. November 2012 – B 2 U 19/11 R -, Rn. 20 ff., 31. Januar 2012 – B 2 U 2/11 R -, Rn. 16 ff., 02. April 2009 – B 2 U 29/07 R -, Rn. 15 ff., 27. Juni 2006 – B 2 U 20/04 R -, Rn. 18 ff., und 09. Mai 2006 – B 2 U 1/05 R -, Rn. 13 ff., alle zitiert nach Juris, siehe auch: Schönberger/Mehrtens/Valentin, Arbeitsunfall und Berufskrankheit, 9. Aufl. 2017, Kap. 1.7, S. 21 f.). In der gesetzlichen Unfallversicherung besteht keine Vermutungsregel, dass bei Verrichtung einer versicherten Tätigkeit unmittelbar vor dem Unfallereignis der Unfall objektiv und rechtlich wesentlich durch diese versicherte Tätigkeit verursacht wurde. Vielmehr muss sich eine Gefahr – hier: ein Sturzrisiko – verwirklichen, gegen die die gesetzliche Unfallversicherung Schutz gewähren soll. Beweispflichtig für die anspruchsbegründenden Tatsachen ist nach den Regeln der objektiven Beweislast der Kläger (BSG, Urteil vom 17. Dezember 2015 – B 2 U 8/14 R -, Rn. 20 ff., zitiert nach Juris).
Für den Fall, dass die kausale Bedeutung einer äußeren Einwirkung im Sinne des § 8 Abs. 1 S. 2 SGB VII mit derjenigen einer bereits vorhandenen krankhaften Anlage zu vergleichen und abzuwägen ist, ist darauf abzustellen, ob die Krankheitsanlage so stark oder so leicht ansprechbar war, dass die "Auslösung" akuter Erscheinungen aus ihr nicht besonderer, in ihrer Art unersetzlicher äußerer Einwirkungen bedurfte, sondern dass jedes andere alltäglich vorkommende Ereignis zu derselben Zeit die Erscheinung ausgelöst hätte (BSG, Urteil vom 30. Januar 2007 – B 2 U 8/06 R -, Rn. 20, zitiert nach Juris). Soweit das Gesetz eine äußere Ursache für den Gesundheitsschaden fordert, lösen im Umkehrschluss solche Gesundheitsschäden keinen Anspruch aus, welche auf so genannten inneren Ursachen beruhen. Dies sind körpereigene Ursachen infolge krankhafter Erscheinungen oder der Konstitution des Betroffenen (Schönberger/Mehrtens/Valentin, a. a. O., Kap. 1.6.2, S. 28).
Dies zugrunde gelegt steht nicht zur Überzeugung des Senats gemäß § 128 Abs. 1 S. 1 SGG fest, dass der Kläger am 02. Juni 2006 einen Unfall in Gestalt eines zeitlich begrenzten, von außen auf den Körper einwirkenden Ereignisses, das zu einem Gesundheitsschaden führt, erlitten hat. Vielmehr ist im Ergebnis der umfangreichen Beweisaufnahme davon auszugehen, dass der bei dem Kläger eingetretene Herzkreislaufstillstand, der wiederum zu einer Unterbrechung der Sauerstoffversorgung im Gehirn und in der Folge zu einem schweren hypoxisch-ischämischen Hirnschaden, einem malignen Hirnödem und sodann zu einem apallischen Syndrom mit weiteren neurologischen Funktionsausfällen geführt hat, am wahrscheinlichsten durch ein (idiopathisches) Kammerflimmern verursacht worden ist, also durch eine in der gesetzlichen Unfallversicherung nicht versicherte innere Ursache im Sinne der obigen Ausführungen und gerade nicht durch ein Sturzereignis.
Das SG Cottbus hat diesen Ursachenzusammenhang in seinem Urteil vom 10. September 2018 ausführlich und mit zutreffender Begründung dargelegt. Es hat dargelegt, dass – selbst wenn der Kläger während des aktiven Fußballspielens einen durch äußere Einflüsse verursachten Sturz erlitten hätte – dieser nicht kausal für die im weiteren Geschehensablauf eingetreten Gesundheitsschäden geworden wäre. Dabei hat es sich maßgeblich auf die Feststellungen der Gutachter Dr. W, Dr. L und Dr. S und deren Auswertung der CT-Befunde vom Ereignistag und der Folgetage gestützt, die keine Traumafolgen in Form von Frakturen oder Einblutungen im Bereich des Schädels ergeben hatten. Weiterhin hat das SG Cottbus dargelegt, dass und weshalb es den Ausführungen des von dem Kläger gemäß § 109 SGG benannten Sachverständigen Dr. F nicht folgt. Das SG Cottbus hat weiter erläutert, weshalb es mit hoher Wahrscheinlichkeit davon ausgeht, dass ein Kammerflimmern die Kaskade weiterer und äußerst schwerwiegender Gesundheitsschäden in Gang gesetzt hat. Hierbei hat es sich insbesondere auf die Darstellung von Dr. L zu Ursachen und Wirkmechanismen der verschiedenen Synkopen gestützt. Zutreffend hat das SG Cottbus argumentiert, dass – im Sinne der obigen Ausführungen zur Kausalität im Recht der gesetzlichen Unfallversicherung – gerade nicht bewiesen ist, dass das Kammerflimmern durch ein zeitlich begrenztes, von außen auf den Körper einwirkendes Ereignis wesentlich verursacht worden ist, sondern dass als wesentliche Ursachen neben äußeren Einwirkungen vielmehr eine genetische Disposition des Klägers zu Herzrhythmusstörungen oder entzündliche Prozesse im Sinne einer Myokarditis in Betracht zu ziehen sind, wobei beide als innere Ursachen nicht vom gesetzlichen Unfallbegriff erfasst werden. Welche genauen Umstände wesentlich das Kammerflimmern verursacht haben, musste das SG Cottbus nicht entscheiden. Denn alleine der Umstand, dass eine Ursächlichkeit anderer Entstehungsfaktoren nicht bewiesen werden kann, bedeutet nicht, dass im Umkehrschluss damit die versicherte Tätigkeit und deren Belastungen rechtlich wesentlich den Gesundheitsschaden verursacht hätten.
Das SG Cottbus hat sich in seiner Entscheidung mit allen im Verlaufe des Verfahrens eingeholten Gutachten eingehend auseinandergesetzt und mit zutreffender Begründung dargelegt, weshalb es den im Wesentlichen übereinstimmenden jeweiligen Gutachten von Dr. W, Dr. Lund Dr. S folgt, sich aber den Feststellungen des Sachverständigen Dr. F im Ergebnis nicht anzuschließen vermag. Der Senat sieht gemäß § 153 Abs. 2 SGG von einer weiteren Darstellung der Entscheidungsgründe ab und nimmt zur Vermeidung von Wiederholungen insoweit Bezug auf die nach eigener Prüfung zutreffende und ausführliche Begründung der erstinstanzlichen Entscheidung.
Die weitere Beweisaufnahme in der Berufungsinstanz in Gestalt der Einholung eines kinderkardiologischen Gutachtens und einer ergänzenden gutachterlichen Stellungnahme bei Dr. K, B, bekräftigt die in der erstinstanzlichen Entscheidung vorgenommene Wertung des medizinischen Sachverhalts. Für die von dem Gutachter Dr. F angeführte Theorie, dass primär aufgrund der äußeren Umstände eine orthostatische oder vaso-vagale Synkope zum Sturz geführt habe und sich der Kläger bei dem nachfolgenden Sturz ein schweres Schädel-Hirn-Trauma zugezogen habe, das wiederum die neurologischen Folgeschäden verursacht habe, finden sich nach den Ausführungen des Sachverständigen Dr. K in der vorliegenden Dokumentation keine hinreichenden Belege. Wenngleich der von dem Gutachter Dr. F angeführte mögliche Unfallhergang gleichfalls nicht mit absoluter Sicherheit auszuschließen sei, sprächen mehrere Befunde gegen diese Vermutung. Das Vorliegen eines bedeutsamen Schädel-Hirn-Traumas hätte sichtbare äußere Verletzungen des Kopfes erwarten lassen. Übereinstimmend werde jedoch sowohl im Protokoll des Rettungsdienstes der erstversorgenden Notärztin und der für den Lufttransport übernehmenden Notärztin das Fehlen äußerer Verletzungszeichen dokumentiert. Auch im Aufnahmebogen des C-Klinikums in C finde sich keine Dokumentation bezüglich eventueller äußerer Verletzungen. Ferner wären bei einem primären Sturzereignis innerliche Verletzungen des Schädels zu erwarten gewesen. Die nach stationärer Aufnahme durchgeführten CT-Untersuchungen des Kopfes und der Halswirbelsäule hätten jedoch keinen Anhalt für Frakturen oder Einblutungen ergeben. Die diesbezüglichen Ausführungen in dem Gutachten sowie in der ergänzenden Stellungnahme von Dr. L sowie in dem Gutachten von Dr. S seien als zutreffend zu bewerten.
Überdies fänden sich entgegen der Annahme von Dr. Fauch keine objektiven Hinweise, die auf einen schweren Volumenmangel des Herzens bei starker körperlicher Belastung unter Hitzeeinwirkung hindeuten würden. Laut in den Akten befindlichen Ausdrucken von Wetterdaten hätten in der Region G am 02. Juni 2006 zwischen 10:00 Uhr und 11:00 Uhr Außentemperaturen von ca. 14-16° C geherrscht. Die Außentemperaturen könnten demnach schwerlich ungewöhnlich heiß und damit geeignet gewesen sein, bei einem bis dahin gesunden Jugendlichen ohne Vorerkrankungen zu einem schweren Volumenmangel zu führen. Zudem könne bei der sportlichen Betätigung keinesfalls von einer besonderen körperlichen Belastung bei einem gesunden Jugendlichen, der sich regelmäßig in der Freizeit körperlich betätige, ausgegangen werden. Zu dieser Schlussfolgerung kongruent werde von vergleichbaren Symptomen, wie sie für den Kläger beschrieben worden seien, bei den anderen am Sportunterricht beteiligten Jugendlichen nicht berichtet. Zudem habe der von Dr. F angeführte Hämatokrit von 44% bei Aufnahme im C-Klinikum innerhalb des Normbereichs für männliche Jugendliche von ca. 40-50% gelegen und spreche damit nicht für einen bedeutsamen Wasserverlust (Dehydration), der einen Volumenmangel zur Folge haben könnte. Der von Dr. F weiter angeführten Argumentation, es sei keine Urinproduktion in den Notarztprotokollen und im Aufnahmebogen der Klinik vermerkt, was für einen schweren Volumenmangel spreche, könne nicht gefolgt werden, da gleichfalls nicht vermerkt sei, dass eine Urinproduktion vorgelegen habe, was wiederum jedoch einen bedeutsamen klinischen Befund beispielsweise im Sinne eines Nierenversagens dargestellt hätte, so dass eine entsprechende Aktenkundigkeit zu erwarten gewesen wäre. Andere Formen der Synkope nicht kardiogener Ursachen ließen sich nicht mit den aus den Unterlagen zu entnehmenden situativen Gegebenheiten und Beschreibungen des Hergangs in Einklang bringen. Die Argumentation des Dr. F, dass bei einem länger andauernden Herzkreislaufstillstand zwingend Dysfunktionen anderer Organsysteme hätten beobachtet werden müssen, sei aus medizinischer Sicht nicht haltbar. Wie auch bereits von Dr. L dargelegt, seien die Toleranzen gegenüber Minderdurchblutung (Ischämie) verschiedener Organe und Gewebe unterschiedlich. Gegen die von Dr. F angeführte Argumentation spreche weiter, dass bei einem durch Sauerstoffmangel hervorgerufenen sekundären Kreislaufstillstand in der Regel ein zu langsamer Herzschlag (Bradykardie) bzw. eine gänzlich fehlende elektrische Herzaktivität (Asystolie) beobachtet würden. Vor allem aber spreche der Erfolg einer einmaligen Defibrillation eher gegen die Annahme eines primären Sauerstoffmangels als Auslöser eines sekundären Kammerflimmerns, da sich dieses häufig refraktär gegenüber Defibrillation zeige, zumal in dem konkreten Fall zu diesem Zeitpunkt die unterstellte Ursache, der Sauerstoffmangel bzw. die Hypoxie, noch nicht habe behoben sein können.
Eine zweifelsfreie Feststellung der Ursache, die bei dem Kläger zu dem Herzkreislaufstillstand geführt habe, sei aufgrund der Aktenlage nicht möglich. Dokumentiert sei ein Kammerflimmern, welches bei Eintreffen der Rettungskräfte vorgelegen habe und durch eine erfolgreiche Defibrillation beendet worden sei. Mehrere mögliche Ursachen, die bei bislang gesunden Jugendlichen eine maligne Kammerrhythmusstörung auslösen könnten, seien vorliegend denkbar. Dies gelte etwa für angeborene, also genetisch bedingte, arrhythmogene Erkrankungen, die mit malignen Rhythmusstörungen assoziiert sein können und in der Regel nicht mit strukturellen Auffälligkeiten des Herzens einhergingen. Zu dieser heterogenen Gruppe an Erkrankungen, die den Kardiomyopathien zugerechnet würden, denen jedoch meist genetisch bedingte Fehlfunktionen verschiedener Ionenkanäle zugrunde lägen, gehörten beispielsweise das Long-QT-Syndrom, die CPVT (katecholaminerge polymorphe ventrikuläre Tachykardie), das Short-QT-Syndrom und das Brugada-Syndrom. Ein einzelner normaler EKG-Befund könne keine dieser Erkrankungen mit absoluter Sicherheit ausschließen. Einige arrhythmogene Erkrankungen, wie z.B. das Short-QT-Syndrom, seien aufgrund des vorliegenden EKGs unwahrscheinlich. Für die Diagnosestellung der erwähnten primär arrhythmogenen Erkrankungen würden aufgrund der variablen Ausprägung von EKG-Befunden zusätzliche Kriterien gefordert. Hierzu gehörten beispielsweise genetische Untersuchungen auf bekannte Mutationen oder bestimmte diagnostisch wegweisende medikamentöse Testungen. Vor allem liege bei diesen erblich bedingten Erkrankungen in vielen Fällen eine familiäre Häufung vor, so dass sich meist auch in der Familienanamnese Hinweise auf Synkopen oder plötzlichen Herztod bei nahen Verwandten fänden, was bei dem Kläger jedoch nicht der Fall sei.
Die von dem Chefarzt der Klinik für Anästhesiologie und Intensivtherapie des C-Klinikums, Dr. H, getroffene Aussage, es läge ein Brugada-Syndrom vor, entbehre angesichts fehlender sicherer EKG-Befunde bzw. nicht durchgeführter diagnosesichernder Untersuchungen jeglicher Grundlage und sei als rein spekulativ anzusehen. Das Vorliegen einer angeborenen arrhythmogenen Erkrankung sei aufgrund der zur Verfügung stehenden Informationen und Befunde weder sicher anzunehmen noch auszuschließen.
In den vorliegenden Unterlagen fänden sich auch keine Hinweise, die auf das Vorliegen einer primären oder sekundären Kardiomyopathie bei dem Kläger hindeuteten. Der Kläger sei bis vor dem Unfall ein im Wesentlichen gesunder und sportlich aktiver Jugendlicher gewesen. Weitere angeborene Erkrankungen seien nicht bekannt gewesen und es sei auch nicht über relevante erworbene Vorerkrankungen berichtet worden. Die zwei dokumentierten Echokardiographien hätten einen Normalbefund gezeigt ohne strukturelle Besonderheiten der Herzhöhlen oder der Herzmuskulatur. Auch in den vorliegenden EKG-Aufnahmen finde sich ein Normalbefund. Diese Befunde sprächen für sich genommen zwar gegen das Vorliegen einer Kardiomyopathie, könnten diese aber keinesfalls sicher ausschließen, da die Manifestation der Erkrankungen nicht immer zwingend mit klaren Auffälligkeiten in der Echokardiographie oder dem EKG erfolgen müssten. Weitere Diagnostik wie beispielsweise eine kardiale MRT-Untersuchung oder auch eine Herzkatheter-Untersuchung mit Biopsie-Entnahme könnten in diesen Fällen die Diagnose sichern oder unwahrscheinlicher machen. Diese Untersuchungen seien jedoch vorliegend nicht durchgeführt worden.
Weitere Ursachen von malignen Herzrhythmusstörungen, vor allem bei sportlicher Betätigung, könnten angeborene und erworbene strukturelle Herzerkrankungen sein, wie beispielsweise Erkrankungen der Aortenklappen oder der Mitralklappen. Auch eine idiopathische oder sekundäre pulmonal-arterielle Hypertonie (Lungenhochdruck) oder eine akute, ausgeprägte Lungenembolie (Lungenarterienverschluss durch Blutgerinnsel) könnten ein Kammerflimmern auslösen. Bei den genannten Erkrankungen wären jedoch weitere auffällige Befunde in der körperlichen Untersuchung, den EKG-Aufnahmen und vor allem der Echokardiographie zu erwarten gewesen. Zudem hätte eine in der Regel zu beobachtende Progredienz der Erkrankungen neuerliche bzw. fortschreitende kardiale Befunde bzw. Beschwerden erwarten lassen, die mit großer Wahrscheinlichkeit in der Zwischenzeit aktenkundig geworden wären, was jedoch nicht der Fall zu sein scheine. In der Zusammenschau der Dokumentation machten das Vorliegen eines bis auf die Tachykardie unauffälligen EKGs, zweier als unauffällig beurteilten Elektrokardiogramme, die hinsichtlich des Herzens weitestgehend unauffälligen körperlichen Untersuchungsbefunde und auch der zwischenzeitlich langjährige klinische Verlauf diese und vergleichbare weitere strukturelle Herzerkrankungen sehr unwahrscheinlich.
Weitere denkbare strukturelle Anomalien des Herzens seien angeborene Anomalien der Korona-Arterien (Herzkranzgefäße). Solche Anomalien könnten eine vorübergehende Ischämie des Herzens mit nachfolgenden Kammerrhythmusstörungen hervorrufen. Auch diesbezüglich könnten jedoch keine begründeten Aussagen getroffen werden. Gleiches gelte auch für eine akute infektiöse Myokarditis, die im Ergebnis weder wahrscheinlich gemacht noch ausgeschlossen werden könne.
Letztlich sei festzustellen, dass ein großer Teil der Fälle von plötzlichem Herztod bzw. überlebtem Herzkreislaufstillstand im Kindes- und Jugendalter ungeklärt bleibe. Nach aktuellen Studien verblieben ca. 30 % der Fälle, in denen trotz erfolgter Autopsien keine offensichtliche kardiale Erkrankung als Ursache gefunden werden könne. In diese Kategorie müssten auch die Fälle von idiopathischen, also ohne erkennbare Ursache auftretenden, ventrikulären Rhythmusstörungen gezählt werden, bei denen es sich letztlich in den meisten Fällen um Patienten mit stattgehabtem überlebtem Herzkreislaufstillstand handele. Da bei dem Kläger am Unfalltag eine maligne ventrikuläre Rhythmusstörung und ein Herzkreislaufstillstand dokumentiert worden seien und sich aus den vorliegenden Unterlagen kein begründeter Verdacht auf eine für die Rhythmusstörung ursächliche andere Ursache bzw. Erkrankung ableiten lasse, müsse am ehesten von einem idiopathischen Kammerflimmern als tragische Unfallursache ausgegangen werden.
Bei letztlich unbekannter Ursache könne die Frage, ob die sportliche Aktivität des Klägers das Kammerflimmern ausgelöst habe, nicht begründet beantwortet werden. Diskussionen hierüber müssten zwangsläufig als spekulativ eingeordnet werden. Anhand der wenigen verfügbaren Daten aus entsprechenden Studien lasse sich nach gegenwärtigem Kenntnisstand keine klare Assoziation zwischen sportlicher Betätigung und dem Auftreten von idiopathischem Kammerflimmern mutmaßen. Nur eine jüngere Studie habe bislang die entsprechenden Umstände des Auftretens von idiopathischem Kammerflimmern in einem größeren Kollektiv von Kindern und Jugendlichen charakterisiert. Sie gebe ein Auftreten bei Sport oder körperlicher Belastung in 28% der Fälle an im Vergleich zum Auftreten in Ruhe oder im Schlaf in 32%, bei Alltagsbelastungen in 20% bzw. in Assoziation mit emotionalem Stress in 20% der Fälle.
Zusammenfassend müsse angesichts der verfügbaren Informationen und gemäß dem medizinischen Kenntnisstand mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit davon ausgegangen werden, dass der erlittene Herzkreislaufstillstand nicht als Folge des bei dem Kläger beobachteten Sturzes eingetreten sei, sondern im Gegenteil der Sturz Folge des Herzkreislaufstillstandes gewesen sei. An der Schlussfolgerung, dass die bei dem Kläger bestehenden schweren neurologischen Beeinträchtigungen Ausdruck bzw. Folge eines hypoxisch-ischämischen Hirnschadens aufgrund eines erlittenen Herzkreislaufstillstandes seien, bestünden keine begründeten Zweifel. Auch wenn die genaue Dauer des Herzkreislaufstillstandes aus der Aktenlage nicht eindeutig zu rekonstruieren sei, könne mit großer Sicherheit auf eine Dauer des Herzkreislaufstillstandes geschlussfolgert werden, die ausreichend sei, schwere und irreversible Schädigungen des Gehirns durch den eintretenden Sauerstoffmangel (Hypoxie) und die fehlende Durchblutung (Ischämie) hervorzurufen. Im Allgemeinen werde ein Eintreten von irreversiblen neurologischen Schäden nach etwa 4-5 Minuten eines unbehandelten Herzkreislaufstillstandes angenommen. Patienten, bei denen die Dauer eines unbehandelten Herzkreislaufstillstandes mehr als 10 Minuten betragen habe, trügen ein sehr hohes Risiko zu versterben bzw. im Fall des Überlebens mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit schwere neurologische Schäden davon zu tragen. Zudem könnten zahlreiche nachfolgende Mechanismen nach Wiederherstellung des Spontankreislaufs sekundär die Ausprägung der neurologischen Schäden begünstigen. Als besonders ungünstige Faktoren gälten beispielsweise Fieber bzw. Hyperthermie oder ein sich entwickelndes Hirnödem, was beides bei dem Kläger früh nach Wiedererlangen des Kreislaufs vorgelegen habe.
Der Senat schließt sich dem nach wissenschaftlichen Maßstäben erstellten und die Fachliteratur umfassend berücksichtigenden Gutachten in Verbindung mit der ergänzenden Stellungnahme des Sachverständigen Dr. K einschränkungslos an. Dr. K hat den Akteninhalt lückenlos ausgewertet und die vorliegenden ärztlichen Befunde und weiteren Dokumentationen schlüssig und nachvollziehbar gewürdigt. Überzeugend legt er insbesondere dar, dass und weshalb er sich nicht den Feststellungen des Sachverständigen Dr. F anschließt, sondern vielmehr den im Wesentlichen übereinstimmenden gutachterlichen Bewertungen von Dr. L, Dr. Sund, Dr. W folgt.
Fehlt damit der Nachweis von durch die versicherte Tätigkeit bedingten Umständen, die nach wissenschaftlich anerkanntem Erkenntnisstand geeignet sind, ein Kammerflimmern auszulösen, so kann der Senat nicht mit der erforderlichen hinreichenden Wahrscheinlichkeit feststellen, dass die bei dem Kläger am 02. Juni 2006 aufgetretenen Gesundheitsstörungen eines Kammerflimmerns sowie nachfolgend einer hypoxischen Hirnschädigung, eines malignen Hirnödems und eines apallischen Syndroms rechtlich wesentlich auf die mit der versicherten Tätigkeit verbundenen Belastungen zurückgeführt werden können. Damit konnte der Senat nicht annehmen, dass die versicherte Tätigkeit hinreichend wahrscheinlich rechtlich wesentlich ursächlich für die aufgetretenen Gesundheitsschäden ist.
Nach alledem stellt das Ereignis vom 02. Juni 2006 keinen Arbeitsunfall im Sinne des § 8 Abs. 1 SGB VII dar. Die Berufung des Klägers blieb daher ohne Erfolg und war zurückzuweisen.
Eine Beiladung des Landes Brandenburg, der B Krankenkasse und der B Pflegekasse zum Rechtsstreit hatte nicht zu erfolgen. Es liegt kein Fall einer notwendigen Beiladung im Sinne des § 75 Abs. 2 SGG vor. Der Senat sah aber auch keine Veranlassung, eine Beiladung nach § 75 Abs. 1 SGG vorzunehmen, da insoweit berechtigte Interessen des Klägers, der Beklagten oder der Beizuladenden nicht dargelegt und vom Senat nicht festzustellen waren. Soweit der Kläger eine Beiladung des Landes Brandenburg wegen etwaiger Schadensersatzansprüche aus Amtshaftung beantragt hat, ist gemäß § 839 BGB in Verbindung mit Art. 34 S. 3 Grundgesetz (GG) der Rechtsweg zu den ordentlichen Gerichten eröffnet.
Die Entscheidung über die Kosten beruht auf § 193 SGG und folgt dem Ausgang des Verfahrens.
Gründe für die Zulassung der Revision gemäß § 160 Abs. 2 SGG bestehen nicht.
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